Острый коронарный синдром
При исследовании больных с О КС уже в первые сутки заболевания обнаружено существенное снижение захвата |231-МИБГ в области ИМ и острой ишемии [29, 69—71, 74—76]. У больных на ранних сроках заболевания выявлялись региональные нарушения симпатической иннервации миокарда не только в зоне инфаркта, но и в прилегающих участках миокарда [31,272]. При параллельном исследовании перфузии миокарда с "тТс-МИБИ оказалось, что область денервации у большинства пациентов более обширна, чем область нарушенной перфузии (рис. 10 см. на вклейке). При этом у больных с развивающимся крупноочаговым ИМ с подъемом сегмента БТ, при ОЭКТ с МИБГ отсутствует перераспределение РФП на отсроченных сцинтиграммах.
У больных с ОКС без подъема сегмента БТ выявляются обширные зоны нарушения симпатической иннервации с относительно сохранной перфузией. По-видимому, именно эти области так называемой денерва-ционной суперчувствительности являются зоной риска, в границах которой высока вероятность формирования некроза в случае развития ИМ, а также повышен риск возникновения спонтанных желудочковых аритмий после ИМ 1251 (рис. 11 см. на вклейке).
Похожие результаты были получены и при исследованиях с 1 'С-НЕЭ. Как правило, при ОКС зона денервации была больше, чем зона нарушения перфузии, причем она была неизменна по площади и глубине в течение восьми месяцев наблюдения, что указывает на отсутствие краткосрочной реиннервации 1301. По-видимому, адренорецепторы в миокарде инактивируются при ишемии еще на стадии относительно сохраненной, хотя и минимально сниженной перфузии. Повреждения миокардиальной иннервации за счет недостатка энергии происходит в два этапа: выход НА из везикул в пресинаптической мембране, затем снижение скорости обратного транспорта внутриклеточного НА через клеточную мембрану.
Имеются результаты небольших клинических исследований, посвященных изменениям экспрессии постсинаптических рецепторов после ОИМ. Ohte и соавт. продемонстрировали снижение плотности |3-адренорецепторов в участках миокарда, не затронутых при ОИМ и последующей реваскуляризации. Этот феномен был особенно выражен у пациентов с ФВ < 55%. По данным ПЭТ с UC-CGP-12177 плотность |3-адренорецепторов коррелировала с КДО, КСО, ФВ, и значениями пиковой деформации миокарда 1273]. Предполагается, что это один из признаков постинфарктного ремоделирования миокарда. В то же время по данным ПЭТ с nC-MQNB у больных после ОИМ в зоне инфаркта экспрессия мускариновых рецепторов не изменяется, а в незатронутых участках увеличивается вдвое. Возможно, эта регуляция является результатом вагусной денервации и снижения циркуляции АХ в зоне инфаркта, что обеспечивает сохранность общей парасимпатической сигнальной системы в процессе ремоделирования Л Ж |274|.
ОЭКТ с МИБГ, проводимая у пациентов с Q-образующим ИМ (рис. 12 см. на вклейке) до реперфузии инфаркт-связанной артерии и на 7-е сутки после нее, позволяет оценить степень сохранения функционального состояния симпатических окончаний сердца вследствие реперфузии. Уменьшение зоны денервации при обследовании на 7-10-е сутки (рис. 13 см. на вклейке) и в отдаленном периоде заболевания (8—12 месяцев) (рис. 14 см. на вклейке) является благоприятным прогностическим признаком [11, 69].
