ОЛЕИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ ПАЛЬМОВОГО МАСЛА И ПАЛЬМИТИНОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ СЛИВОЧНОГО ЖИРА. РЕАКЦИЯ ПАЛЬМИТИРОВАНИЯ, ПАЛЬМИТАТ КАЛЬЦИЯ, МАГНИЯ, МИКРОБИОТА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

Согласно филогенетической теории общей патологии, среди семи биологических функций in vivo афизиологичному влиянию факторов внешней среды в настоящем в большей мере подвержена биологическая функция трофологии, функция питания. Это в равной мере относится к двум ее биологическим реакциям: экзотрофии (внешнего питания) и биологической реакции эндотрофии (внутреннего питания) при отсутствии приема пищи. Нарушение биологической функции трофологии является частью патогенеза метаболических пандемий; они включают атеросклероз, метаболическую артериальную гипертонию — биологическую реакцию метаболизм <-» микроциркуляция, метаболический синдром, синдром ИР, ожирение и неалкогольную жировую болезнь печени.

Афизиологичными факторами действия внешней среды на биологическую функцию трофологии являются перечисленные ниже.

  • 1. Наиболее часто это избыточное количество поедаемой пищи, физиологичной по всем параметрам, кроме ее количества.
  • 2. Афизиологично высокое содержание в липидах пищи НЖК. Наиболее афизиологичное действие оказывает избыток С 16:0 физиологичной пальмитиновой НЖК, если содержание ее превышает филогенетически обусловленные 15% общего количества ЖК в пище. ДС (-С=С-) в цепи НЖК нет. Основная причина высокого содержания НЖК (С 12:0 лауриновая, С14:0 миристиновая, С 16:0 пальмитиновая и С 18:0 стеариновая) — избыточное количество в пище продуктов животного происхождения, включая молочный сливочный жир, который мы называем — сливочное масло.
  • 3. Высокое содержание в липидах пищи транс-форм МЖК с одной ДС. Формирование транс-формы происходит на предприятиях пищевой промышленности, при химической гидрогенизации ННЖК с 2-3 ДС в растительных маслах с целью уменьшения числа ДС в ННЖК, увеличения сроков хранения и органолептические свойства маргаринов, повышения температуры их «горения» при приготовлении пищи.
  • 4. Блокада in vivo «биодоступности» для клеток ПНЖК при физиологичном содержании их в пище и в липидах (глицеридах) плазмы крови, в составе Л ПНП. Поглощение ЛПНП всеми клетками нарушается при блокаде апоВ-100 эндоцитоза ЛПНП, которые не формируют лиганд. ПНЖК содержат в цепи атомов углерода 4-6 ДС; это со-6 С20:4 арахидоновая, со-3 С20:5 эйкозапентаеновая и со-3 С22:6 докозагексаеновая ЖК.
  • 5. Алиментарный дефицит в пище со-6 и со-9 ПНЖК. При обсуждении афизиологичного действия факторов внешней среды мы временно не рассматриваем варианты врожденных нарушений метаболизма ЖК, липидов и переноса НЖК, МЖК, ННЖК и ПНЖК в составе ЛП разной плотности. На ступенях филогенеза перенос ЖК происходил последовательно в форме полярных и неполярных липидов. Вначале это полярные липиды и перенос только в ЛПВП, далее к ним присоединились неполярные липиды — ТГ в составе ХМ. Позже неполярные ТГ стали переносить ЛПНП; последними в филогенезе сформировались ЛПОНП.

Фактор первый обуславливает развитие МС; это афизиологичное состояние только одного — филогенетически раннего пула ВЖК. Располагаются ВЖК в брюшной полости в жировых клетках сальника и забрюшинной жировой клетчатке; количество их ограничено. После 11 — 13 лет ВЖК перестают реализовать биологическую реакцию пролиферации; количество их in vivo становится постоянным. ВЖК:

  • а) депонируют НЖК + МЖК в форме эфиров с трехатомным спиртом глицерином в форме неполярных ТГ;
  • б) обеспечивают субстратами для наработки энергии (синтеза АТФ при (3-окислении ЖК в митохондриях) реализацию всех биологических функций и биологических реакций во время отсутствия приема пищи.

Фактор второй является наиболее частой причиной формирования функциональной гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии и высокого содержания ХС-ЛПНП с развитием более часто гиперлипопротеинемии типа Нб по классификации ВОЗ.

Фактор третий иллюстрирует реальное состояние того, как в недрах пищевой промышленности формируются факторы, которые приходится рассматривать как афизиологичное влияние внешней среды, столь действие их в популяции становится значительным.

Фактор четвертый позволяет понять, каким образом избыточное содержание в пище НЖК, главным образом, пальмитиновой НЖК, формирует in vivo низкую «биодоступность» для клеток ПНЖК, несмотря на нормальное или даже повышенное содержание ПНЖК в плазме крови. Избыточное количество пальмитиновой НЖК (более 15% всего количества ЖК в пище) фактически «блокирует» поглощение клетками ПНЖК в форме поли-ЭХС в составе линолевых и линоленовых ЛПОНП—> ЛПН путем апоВ-100 эндопитоза. Все ПНЖК в форме поли-ЭХС остаются в безлигандных, пальмитиновых ЛПНП, которые клетки не могут связать своими апоВ-100 рецепторами и поглотить все переносимые ПНЖК в форме поли-ЭХС. Атеросклероз, мы полагаем, — это синдром внутриклеточного дефицита П НЖК; атероматоз же — это результат сбора и утилизация «биологического мусора» — безлигандных пальмитиновых ЛПНП оседлыми макрофагами в интиме филогенетически поздних артерий эластического типа. Происходит это при афизиологичной реализации биологической функции эндоэкологии («чистота» межклеточной среды), биологической реакции воспаления.

Фактор пятый обращает внимание на не столь часто выявляемое на практике, но возможное алиментарное, недостаточное поступление с пищей ПНЖК. При длительном превалировании в пище продуктов животного происхождения медленно, длительно, неотвратимо формируется синдром атеросклероза и его симптом — атероматоз интимы артерий эластического типа с клинической картиной ишемической болезни сердца и инфарктом миокарда.

Пальмовое масло в питании популяции вида Homo sapiens

Среди всех жиров и масел, которые производит пищевая промышленность в странах мира, 32% составляет пальмовое масло; производят его в количестве более 50 миллионов тонн в год. Применяют его в чистом виде для приготовления пищи; заменяют им животные жиры (сливочный жир (масло), свиной внутренний жир, гидрогени-зированный и изомеризованный маргарин) в молочных продуктах, кондитерских изделиях, пищевых полуфабрикатах. В последние годы пальмовым маслом стали заменять наиболее высокофункционально ценимое соевое масло. В то же время пальмовое масло — это олеиновое масло, в то время как соевое — это линолевое масло с высоким содержанием симметричных ФЛ.

Пальмовое дерево веками растет в странах Восточной Африки; население стран столь же долго употребляет пальмовое масло в пищу. В большом количестве произрастают пальмы и в Юго-Восточной Азии, в Малазии и Индонезии. Эти две страны производят более 85% пальмового масла в мире: остальное количество производят Нигерия, Колумбия, Индия и Бразилия. Из плодов пальмы производят два вида масла: а) масло из пальмовых орехов — кокосовое масло и б) масло из семян пальм — пальмовое масло. Выделение масел проводят разным методами, путем экстракции и высушивания. Пальмовое масло из недозрелых плодов известно как красное масло;

кроме высокой доли ТГ, оно содержит витамин Е (токоферол), окрашенные каротеноиды фитостеролы, небольшое количество ФЛ, неэтерифицированных ЖК (НЭЖК). Все их удаляют в процессе промышленного рафинирования.

Таблица 10.1

Состав жирных кислот в красном пальмовом масле и в масле ядер орехов

(кокосовом масле)

Жирная кислота

Пальмовое масло

Пальмоядровое масло

Капроновая к-та (6:0)

0,2

Каприловая к-та (8:0)

3,3

Каприновая к-та (10:0)

3,5

Лауриновая к-та (12:0)

0,2

47,8

Миристиновая к-та (14:0)

U

16,3

Пальмитиновая к-та (16:0)

34,0

8,5

Стеариновая к-та (18:0)

4,5

2,4

Олеиновая к-та (18:1)

49,2

15,4

Линолевая к-та (18:2)

10,1

2,4

Линоленовая к-та (18:3)

0,4

Арахиновая к-та (20:0)

0,1

0,1

Всего НЖК

39,9

82,1

Всего МЖК

49,2

15,4

Всего ПНЖК

10,5

2,4

Очищают масло путем центрифугирования и высушивания. Полагают, что высокое содержание токоферола способствует in vivo профилактике новообразований; кроме того, высокие концентрации витамина Е, возможно, ингибируют in vivo синтез клетками спирта холестерина (ХС). Кокосовое и пальмовое масло имеют разные физико-химические параметры и используют их в пищевой промышленности по-разному.

Как следует из табл. 10.1, кокосовое масло орехов пальмы содержит 82% НЖК, преимущественно среднецепочечные С 12:0 ла-уриновую и С14:0 миристиновую НЖЭК. Содержание со-6 С18:1 олеиновой МЖК в пальмовом масле превышает 50%; более 40% составляет С 16:0 пальмитиновая НЖК; в небольшом количестве пальмовое масло содержит С 18:0 стеариновую НЖК и менее 10% со-6 С 18:2 линолевую ННЖК. Пальмовое масло по составу ЖК отчасти сходно с растительными маслами, отчасти с жирами животного происхождения, частично с материнским молоком и сливочным жиром (маслом). В последние десятилетия использование пальмового масла в пищевой промышленности растет по экспоненте; органолептические качества конечного продукта являются нейтральными.

Технологически пальмовое масло, исходя из температуры плавления, разделяют на две фракции:

  • а) низкотемпературную жидкую фракцию (пальмовый олеин), в котором олеиновая МЖК составляет 65—75% и
  • б) на фракцию с высокой температурой плавления; она составляет 30—35% пальмового масла и именуют ее пальмовый стеарин. Две фракции используют в пищевой промышленности с разными целями. Пальмовый стеарин используют для жарения и приготовления продуктов во фритюре; пальмовый олеин начинает «гореть», пахнуть при температуре 230°С. Используют пальмовый олеин также при изготовлении спредов (наливных маргаринов) путем ферментативной изомеризации ЖК. Пальмовый стеарин применяют тоже во многих странах после химического укорочения ЖК и гидрогенизации. Дважды фракционированное пальмовое масло используют при изготовлении майонезов. Количество готовых продуктов, которые содержат пальмовое масло, перечислению поддается с трудом.

Пальмитиновые, олеиновые, стеариновые, линолевые и линоленовые триглицериды и ЛПОНП

Разделение ТГ на пальмитиновые, олеиновые, стеариновые, линолевые, линоленовые проведено нами на основании того, какая ЖК этерифицирована с трехатомным, гидрофильным спиртом глицерином в позиции бп-2 с вторичной спиртовой группой. Определено это тем, что ни панкреатическая липаза в тонком кишечнике, ни постгепариновая ЛПЛ в крови, в составе ХМ и ЛПОНП, ни печеночная глицеролгидролаза в кровотоке не гидролизуют 2-моноацил-глицерол и не освобождают ЖК из 5п-2. Все указанные липазы (гид-ролазы эфиров глицерина, ТГ) гидролизуют лишь эфиры ЖК с первичными спиртовыми группами в бп-1 и бп-3 трехатомного глицерина. Эфирную связь с вторичной спиртовой группой гидролизуют липазы только в цитоплазме, после того как клетки активно, рецепторно, поглотят ТГ в составе ЛПОНП, ЛПНП или ЛПВП.

В силу специфичной стерической, пространственной формы индивидуальных ТГ, мы полагаем, апоВ-100 в гепатоцитах раздельно связывает индивидуальные ТГ, секретируя в кровоток олеиновые, пальмитиновые, стеариновые, линолевые и линоленовые ЛПОНП с разными физико-химическими свойствами, в частности с разными параметрами гидратированной плотности и размерами, [3]. Наиболее малыми являются физиологичные пальмитиновые ЛПОНП и афи-зиологичные, безлигандные пальмитиновые ЛПНП. Да и параметры функциональных превращений индивидуальных ЛПОНП в кровотоке, как и поглощение их клетками, являются разными.

1. Наиболее поздние в филогенезе инсулинзависимые олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП физиологично в одноименные ЛПНП не превращаются. В сумме пальмитиновые ЛПОНП + олеиновые ЛПОНП составляют более 80% всего количества ЛПОНП, рис. 10.1.

Структура ТГ — эфиров трехатомного спирта глицерина и трех индивидуальных ЖК. Sn-1 и sn-З позиции этерификации ЖК с первичными

Рис. 10.1. Структура ТГ — эфиров трехатомного спирта глицерина и трех индивидуальных ЖК. Sn-1 и sn-З позиции этерификации ЖК с первичными

спиртовыми группами и sn-2 — со вторичной.

Наиболее поздние в филогенезе ЛПОНП переносят только НЖК + МЖК — субстраты для наработки клетками энергии путем (3-окисления в митохондриях при реализации биологической функции локомоции. Поэтому все пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП, после того как они в крови сформировали апоЕ/В-100 лиганд, поглощают поздние в филогенезе, зависимые от инсулина клетки путем специфичного, позднего апоЕ/В-100 эндоцитоза. Инсулинзависимыми клетками in vivo являются: 1) поперечнополосатые, скелетные миоциты; 2) синцитий кардиомиоцитов; 3) адипо-циты подкожной жировой клетчатки; 4) перипортальные гепатоциты и 5) специализированные макрофаги Купфера в печени. Физиологично количество секретированных гепатоцитами олеиновых ЛПОНП превышает число пальмитиновых ЛПОНП; происходит это при условии, что содержание в пище пальмитиновой НЖК не превышает 15% всего количества ЖК. Все инсулинзависимые клетки поглощают лигандные олеиновые и пальмитиновые ЛПОНП путем апоЕ/В-100 эндоцитоза.

  • 2. Содержание в плазме крови олеиновые + пальмитиновые ЛПОНП , линолевыеЛПОНП и линоленовые ЛПОНП соотносится как 90 : 10 : 1. При этом количество олеиновых ЛПОНП превышает число пальмитиновых ЛПОНП. Через несколько часов постпранди-альной ГЛП, после поглощения клетками всех олеиновых и пальмитиновых ЛПОНП, в крови остаются линолевые и линоленовые ЛПОНП. В них, при действии БППЭХ, спонтанно изЛПВП переходят ПНЖК в неполярной форме поли-ЭХС. Поли-ЭХС более гид-рофобны, чем ТГ, и на треть меньше даже пальмитиновых ТГ. При активации гидрофобными поли-ЭХС печеночной глицеролгидро-лазы (ГЛГ) и гидролиза части линолевых и линоленовых ТГ в одноименных ЛПОНП происходит формирование лигандных ЛПНП. Путем апоВ-100 рецепторного эндоцитоза их поглощают все клетки со всеми переносимыми ими co-б и со-3 ПНЖК.
  • 3. Когда количество пальмитиновой НЖК в пище афизиоло-гично велико (более 40% всех ЖК), содержание пальмитиновых изоформ ТГ как пальмитоил-пальмитоил-олеат (ППО), олеил-пальмитоил-пальмитат (ОПП) и пальмитоил-олеил-пальмитат (ПОП) в пальмитиновых ЛПОНП тоже выше физиологичного уровня. В секретированных в кровоток ЛПОНП индивидуальные ТГ как ППО и ОПП являются неоптимальным субстратом для постгепариновой ЛПЛ, гидролиз этих ТГ происходит крайне медленно, и пальмитиновые ЛПОНП практически не формируют апоЕ/В-100 лиганд. Клетки не могут поглощать безлигандные пальмитиновые ЛПОНП, и они длительно циркулируют в кровотоке, формируя ГЛП типа Пб.

В этих афизиологичных условиях ПНЖК в форме поли-ЭХС из ЛПВП при действии БППЭХ переходят не в физиологичные лино-левые и линоленовые ЛПОНП, а в безлигандные пальмитиновые ЛПОНП —» ЛПНП. Не сформировав лиганд, они являются в крови эндогенными флогогенами, по сути, биологическим «мусором». Происходит так, что ПНЖК в форме поли-ЭХС физиологично не поглощают все клетки в составе линолевых и линоленовых ЛПНП путем апоВ-100 эндоцитоза. Вместо этого монослой эндотелия, реализуя биологическую реакцию трансцитоза, переносит безлигандные пальмитиновые, линолевые и линоленовые ЛПНП в интиму артерий эластического типа с целью утилизации их in situ оседлыми макрофагами. Ранние в филогенезе макрофаги и более поздние моноциты —> макрофаги превращают все ПНЖК в атероматозные массы липидов с формированием бляшек. Когда мы определяем ХС-ЛПНП, мы измеряем суммарное содержание спирта ХС + поли-ЭХС, в первую очередь, в составе афизиологичных пальмитиновых ЛПНП; они являются самыми малыми и имеют наиболее высокую гидратированную плотность.

Индивидуальные ТГ, оптимальность их как субстратов для гидролаз

и активность липолиза

Если мы расставим индивидуальные ТГ в порядке возрастания константы скорости гидролиза их при действии постгепариновой ЛПЛ и ее кофактора апоС-П, получится следующая последовательность, спектр индивидуальных ТГ:

ППП —» ППО —> ОПП —> ОПО —> ПОП —> ООП —» ПОО —> ООО.

Он включает большие количества пальмитиновых и олеиновых позиционных изоформ ТГ; переносят их к клеткам одноименные пальмитиновые и олеиновые Л ПОНП. В эту последовательность не включены количественно малые стеариновые ТГ в ЛПОНП, лино-левые и линоеновые ТГ вЛПНП. Используя метод жидкостной хроматографии и масс спектрометрии в плазме крови добровольцев, можно определить 40—45 индивидуальных ТГ. В составе линоле-новых ТГ отчасти этерифицирована и арахидоновая ПНЖК. В плане диагностики, при рассмотрении спектра индивидуальных ТГ можно, мы полагаем, использовать и такой прием, как «сдвиг» влево или вправо.

Сдвиг влево, в сторону пальмитиновых ТГ, происходит при:

  • а) употреблении преимущественно животной пищи, говядины и продуктов из жирного коровьего молока, в которых высоко содержание пальмитиновой ЖК и одноименных ТГ; оно может намного превышать физиологичный уровень (15% всех ЖК в пище), составляя 40—60% всего количества ЖК в пище;
  • б) при формировании in vivo синдрома ИР, при котором основное количество углеводов пищи гепатоциты превращают в пальмитиновую НЖК, синтезируя далее пальмитиновые ТГ и формируя одноименные ЛПОНП. Превращение же пальмитиновой НЖК в олеиновую МЖК по пути С 16:0 пальмитиновая НЖК—> С 18:0 стеариновая НЖК —> со-9 С 18:1 олеиновая МЖК не происходит. В крови преобладают пальмитиновые ЛПОНП, формируется длительная, выраженная гипертриглицеридемия, высокий ХС-ЛПНП и низкие цифры ХС-ЛПВП. В сыворотке крови высоко содержание апоЕ и апоС-Ш; функционально in vivo сдвиг спектра индивидуальных ТГ влево нежелателен.

Желательный сдвиг вправо, с преобладанием олеиновых ТГ, происходит при:

  • а) соблюдении средиземноморской диеты, малом содержании в пище говядины и жирных молочных продуктов, поедании рыбы, морепродуктов и оливкового масла, при оптимальном потреблении углеводов;
  • б) при активном действии инсулина;
  • в) при высокой физической активности, биологической функции локомоции. При этом физиологичный уровень ТГ сопровождают низкие значения ХС-ЛПНП и высокий ХС-ЛПВП, невысокое содержание в плазме крови апоЕ и апоС-Ш. Заметим, что температура плавления ТГ как трипальмитат (ППП) составляет 66,4°С, а ТГ как ООО — 5°С; различие составляет более 60°С. Таким образом, точка плавления ТГ является важным физико-химическим параметром субстрата; она определяет константу скорости гидролиза индивидуальных ТГ при действии панкреатической липазы, постгепариновой ЛПЛ, печеночной ГЛГ и даже гормонзави-симой липазы. Происходит это в жировых клетках: а) в филогенетически ранних не чувствительных к инсулину ВЖК сальника и б) в поздних на ступенях филогенеза, зависимых от инсулина подкожных адипоцитах.

Позиционная специфичность триглицеридов в пальмовом масле

и в молоке

Homo sapiens употребляет в пищу масла, которые получают при отжиме фруктов (оливковое), из злаков (кукурузное), масличных культур (подсолнечное), из бобовых растений (соевое, арахисовое), из горчичных культур (рапсовое линолевое масло, canolla oil) и из семян льна (льняное, линоленовое масло). Все растительные масла — жидкие; в ТГ преобладают МЖК и ННЖК. Жиры животного происхождения являются твердыми: сливочный жир из молока коров и свиной жир из ВЖК сальника. Их также можно охарактеризовать по составу ТГ; в них этерифицированы, главным образом, миристи-новая, пальмитиновая НЖК с температурой плавления +63°С и стеариновая ЖК с точкой плавления +73°С, в форме вплоть до афизио-логичных ТГ как ППП, трипальмитат, и стеарил-стеарил-стеарат (ССС), тристеарат. Это ТГ с высокой точкой плавления и низкой скоростью всех реакций метаболизма, в том числе и освобождения их из состава ТГ в форме свободных ЖК, СЖК. Пальмитиновые, стеариновые, да и миристиновые ТГ (миристоил-миристоил-пальмитолеат) (ММПо) придают жирам твердую консистенцию; твердым является говяжий, бараний жир, жир морских животных — китовый жир. Жидкую фракцию липидов содержит гусиный жир; обусловлено это высокой мерой ненасыщенности ЖК в линолевых и линоленовых ТГ.

Несмотря на то, что в ТГ пальмового масла этерифицировано около 40% пальмитиновой НЖК, оно, по сути, является олеиновым, сходным с оливковым. Ни оливковое, ни пальмовое масло не содержат пальмитиновых ТГ как ОПО, ППО и ОПП; все ТГ в пальмовом масле — олеиновые. Если в оливковом масле доминируют олеиновые ТГ как ООО и мало ООП, в пальмовом масле в каждом из олеиновых ТГ этерифицирована пальмитиновая НЖК в sn-1 или sn-З. В пальмовом масле доминируют олеиновые ТГ как ПОО, ООП и ПОП. В пальмовом масле вся пальмитиновая НЖК этерифицирована с первичными спиртовыми группами глицерина в sn-1 или sn-З; в sn-2, со вторичной спиртовой группой глицерина, этерифицирована олеиновая МЖК. При гидролизе пальмового масла в тонком кишечнике панкреатическая липаза освобождает пальмитиновую НЖК из sn-1 и sn-З ТГ в форме СЖК. Важно понять: а) в каком количестве и б) как энтероциты всасывают пальмитиновую НЖК в форме СЖК при гидролизе в тонком кишечнике ТГ пальмового масла.

В двенадцатиперстной кишке ТГ и соляная кислота желудка гуморальным путем инициируют секрецию холецистокинина и секретина; гуморальные медиаторы активируют выделение желчи гепато-цитами и панкреатической липазы эпителиальными клетками поджелудочной железы. Желчные кислоты в форме мицелл обеспечивают всасывание энтероцитами и СЖК и 2-моноацилгли-церида. Гепатоциты синтезируют желчные кислоты из спирта ХС; клетки поглощают ХС из состава ЛПВП при действии кассетных АВС-транспортеров путем сквенджер-эндоцитоза. Гепатоциты извлекают ХС из ЛПВП в форме холестерололеата (неполярная форма спирта ХС), в форме моно-ЭХС — холестерололеата. Далее происходит гидролиз моно-ЭХС, и гепатоциты секретируют желчные кислоты в двенадцатиперстную кишку в форме коньюгатов с глицином и таурином, холевой и хенодезоксихолевой желчных кислот.

В подвздошной кишке желчные кислоты действуют как активные, эндогенные детергенты (эмульгаторы), инициируя формирование мицеллы из пальмитиновой СЖК. Так энтероциты всасывают большую часть пальмитиновой ЖК, освобожденной из пальмового масла. При резекции подвздошной кишки всасывание СЖК нарушается, увеличивая потерю пальмитиновой ЖК с калом. Подобным действием обладает и связывание желчных кислот анионообменными смолами (холестирамин), при ингибировании панкреатической липазы действием таких фармпрепаратов, как эзетимиб. Негидролизованными в кишечнике остаются ~ 5% ТГ при этерификации с глицерином афизиологичных ЖК; в толстом кишечнике непоглощенные энтероцитами ЖК метаболизируют микроорганизмы микробиоты в анаэробных условиях. Напомним, что липидами, мы полагаем, являются все ЖК и все соединения, в состав которых Ж К входят.

В составе смешанных мицелл2-глицеромоноолеат и пальмитиновые СЖК пальмового масла достигают мембраны энтероцитов; далее полярные липиды диффундируют в более гидрофобный наружный монослой плазматической мембраны, далее во внутренний монослой ФЛ и в цитоплазму энтероцитов. В цитоплазме их связывают белки, переносящие ЖК. 2-глицеромоноолеат и С 16:0 и С 18:0 НЖК пальмового масла энтероциты реэтерифицируют в олеиновые ТГ. Далее МБ ПТ в канальцах эндоплазматического ретикулума формирует из ТГ комплексы наподобие капель липидов в цитоплазме, образуя на их поверхности полярный монослой из фос-фатидилхолина (ФХ) и полярного ХС. В аппарате Гольджи энтероцитов филогенетически ранний аполипопротеин (апо) — апоВ-48 ассоциирует (связывает) липидные капли ТГ, формируя ХМ; далее энтероциты секретируют их в лимфоток. Среднецепочечные же ЖК (С8-С12) сразу из энтероцитов переходят в v. porta в форме СЖК; в крови их связывает альбумин, формируя фракцию НЭЖК; в состав ТГ происходит этерификация лишь небольшого их количества. ВЖК сальника депонируют ЖК в форме лауриновых и миристиновых ТГ с со-9 С 16:1 пальмитолеиновой МЖК в форме среднецепочечных ТГ. Системы для поглощения ХС в энтероцитах нет, но при высоком содержании стерола в животной пище, энтеро-циты поглощают его пассивно, по градиенту концентрации. Далее энтероциты включают ХС в полярный монослой ФХ + ХС на поверхности липипдных капель ТГ и секретируют его в лимфоток в составе апоВ-48 ХМ.

В поглощении энтероцитами длинноцепочечных НЖК и МЖК задействована и неспецифичная СОЗб транслоказа ЖК. СОЗб — гли-кированный, трансмембранный протеин, который содержит 472 остатка аминокислот. Обладая относительной специфичностью, СОЗб связывает длинноцепочечные СЖК, денатурированные ЛПОНП и ЛПНП, липополисахариды, гликированные протеины, волокна коллагена, цепи амилоида В и тромбоспондин-1. СО-36 рассматривают и как рецептор поглощения клетками из межклеточной среды физиологично денатурированных нейтрофилами (активными формами 02) ЛПОНП и ЛПНП, которые в крови не сформировали лиганд. Полярные, незаряженные СЖК могут, по градиенту гидрофоб-ности, пассивно встраиваться в наружный монослой ФЛ плазматической мембраны энтероцитов. Далее по механизму «флип-флоп» они переходят во внутренний слой аминофосфолипидов; из него уже белки, переносящие ЖК, втягивают их в клетку.

Трудности всасывания энтероцитами пальмитиновой НЖК

в форме СЖК

При высоком содержании пальмитиновой НЖК (= 40%) в растительном, олеиновом, пальмовом масле добавление его в пищу повышает содержание ХС в плазме крови и ХС-Л ПНП у добровольцев в четыре раза менее выражено (лишь на четверть, на 27%) по сравнению с животными липидами коровьего молока — сливочным жиром (маслом). Важно понять причины незначительного повышения ХС-Л ПНП в крови при добавлении в пищу пальмитиновой НЖК в составе олеиновых ТГ пальмового масла, в котором ее больше, чем в пальмитиновых ТГ сливочного жира. На основании столь невыраженного повышения ХС-Л ПНП потребление с пищей пальмового масла не рассматривают как фактор риска патологии сердечно-сосудистой системы, атеросклероза и атероматоза ни на основании клинических наблюдений, ни по результатам экспериментов.

Столь выраженное различие содержания в плазме крови ХС-ЛПНП при добавлении в пищу равных количеств сливочного и пальмового масла зависит, мы полагаем, от двух факторов; а) физикохимические различия структуры ТГ в растительном пальмовом масле и в животном жире молока (сливочное масло) и б) особенности сте-рической (позиционной) специфичности фермента в нашей биологической ситуации — панкреатической липазы и ее кофактора — желчных кислот, активных эндогенных детергентов. Физико-химическими особенностями пальмового масла является то, что все ТГ в нем являются олеиновыми и в sn-2 этерифицирована только олеиновая МЖК. Вся же пальмитиновая НЖК находится в sn-1 ибп-3 глицерина. Физико-химическими особенностями «конечных» ТГ молока, которые не предназначены для метаболизма in vivo у матери, являются пальмитиновыми. Вся пальмитиновая НЖК в ТГ молока находится в sn-2, а большее количество олеиновой МЖК, немного ННЖК и ПНЖК этерифицированы в sn-1 и sn-3.

Панкреатическая липаза, гидролизуя экзогенные ТГ пищи, обладает позиционной специфичностью и стереоспецифичностью. Она гидролизует эфирную связь только в sn-1 и sn-З и не гидролизует связь в sn-2. При гидролизе ТГ пальмового масла в тонком кишечнике вся пальмитиновая НЖК освобождается из ТГ в форме СЖК, а всю олеиновую МЖК энтероциты поглощают в форме 2-глицеро-моноолеата. Гидролизо ванная из sn-1 и sn-З ТГ молока олеиновая МЖК, небольшие количества ННЖК и ПНЖК в физико-химические реакции с содержимым тонкого кишечника, в отличии от пальмитиновой НЖК, не вступают. Энтероциты из гетерогенных мицелл поглощают пальмитиновую НЖК молока в форме 2-глице-ромоноолеата; они реэтерифицируют пальмитиновую НЖК в одноименные ТГ и включают в ХМ.

ХМ с пальмитиновыми ТГ молока в потоке лимфы, крови достигают печени. Далее гепатоциты, после оптимизации экзогенных ЖК, структурируют пальмитиновые ТГ в одноименные ЛПОНП; в них экзогенную пальмитиновую НЖК поглощают клетки, главным образом, зависимые от инсулина путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. Таким образом, сколь много пальмитиновой НЖК содержит жирное коровье молоко, жирные молочные продукты (сметана и сыры), сливочный жир, столь же много их, согласно биологическим и физикохимическим закономерностям, будет поглощено клетками.

В отличие от ТГ молока, при гидролизе ТГ пальмового масла вся пальмитиновая НЖК (половина всего количества ЖК) из sn-1 и sn-З панкреатическая липаза освобождает в форме СЖК. Будучи более гидрофобной и химически активной, имея высокую точку плавления — 63°С, пальмитиновая НЖК вступает в физико-химические реакции с компонентами содержимого тонкого кишечника. В результате энтероциты всасывают заметно меньшее количество пальмитиновой НЖК, чем ее содержат ТГ пальмового масла. И если пальмитиновую НЖК из ТГ коровьего молока всю поглощают клетки in vivo, то большую часть пальмитиновой НЖК из пальмового масла в форме СЖК энтероциты всосать не могут; при этом часть пальмитиновой НЖК теряется с калом. Каковы же физико-химические реакции пальмитиновой НЖК, которые понижают всасывание ее эн-теропитами в тонком кишечнике в форме СЖК? Ими, мы полагаем, являются:

  • 1) ковалентные реакции пальмитирования продуктов гидролиза полипептидов, которые образуются при действии протеаз;
  • 2) взаимодействие НЖК с катионами Са++ и ]У^++ с образованием пальмитинового мыла — пальмитата кальция и магния;
  • 3) гидрофобное взаимодействие НЖК с пищевыми волокнами и, полагают,
  • 4) возможное участие в катаболизме пальмитиновой НЖК микробиоты кишечника.

Пальмитирование — химическая реакция между аминокислотными остатками полипептидов и длинноцепочечными НЖК (пальмитиновая и стеариновая) с образованием, наиболее часто, тиоэфирной связи. Присоединение НЖК к полипептидам происходит по остаткам Б-со-держащих аминокислот, чаще всего цистеина, серина, реже треонина. В плазме крови пальмитирование увеличивает гидрофобность протеинов, способствуя локализации их в структуре бислоя ФЛ при формировании интегральных протеинов мембраны, а также регулирует физико-химические параметры и эффективность синаптической передачи регуляторных сигналов. Можно полагать, что реакция пальмитирования при действии НЖК в форме СЖК с полипептидами — продуктами протеолиза белков пищи в тонком кишечнике — является одной из причин, почему энтероциты не всасывают определенное количество пальмитиновой НЖК, которое не образует мицеллы.

После гидролиза ТГ пальмового масла пальмитиновая НЖК в форме СЖК реагирует в тонком кишечнике с ионами Са++ и М§++ с образованием солей — пальмитата Са и Mg; именуют их мылами. В результате этого всасывание энтероцитами СЖК и двухвалентных катионов уменьшается: понижается уровень ЖК и катионов и в плазме крови. Растворимость кальциевого мыла в водной среде не превышает 0,02-0,05%. Это не столь уж мало; теоретически в «идеальном варианте» в растворе «кальциевого мыла» имеется и равновесная концентрации ионов Са++, около 1 мМ.

Химус тонкого кишечника содержит высокие концентрации свободных аминокислот, коротких пептидов, оксикислот и сахарокислот. Они с Са++ и РУ^++ образуют комплексы, которые смещают равновесие, увеличивая концентрацию растворимых катионов. Одновременно кальциевые соли желчных кислот в воде не растворимы. Вместе с тем постоянное присутствие желчных кислот в химусе тонкого кишечника в высокой концентрации не вызывает недостатка Са++ в плазме крови. Физиологичное содержание Са++ в плазме и межклеточной среде составляет 2,0—2,5 ммоль/л. В плазме крови кальций присутствует в трех формах: а) комплексы с органическими, неорганическими кислотами; б) связанная с белком форма и в) в виде ионов. В комплексы с цитратом, фосфатом и иными анионами вовлечено около 6% Са. Остальное количество распределено поровну между связанной с белками (с альбумином) и ионизированной формами.

Ионизированный Са++, концентрация которого в плазме крови млекопитающих, птиц и пресноводных рыб составляет 1,1 — 1,3 ммоль/л — это биологически активная фракция катиона. В цитоплазме клеток содержание Са++ на порядки ниже. При добавлении пальмового масла в смеси для детского питания отмечено снижение минерализации костей скелета ребенка. Отмечено изменение содержания кальция и ЖК в ткани костей (tibia) в зависимости от преобладания в пище пальмового масла и благоприятное влияние льняного (линоленового) масла. Реальностью уменьшения всасывания энтероцитами ионов Са и Mg в зависимости от содержания пищевых волокон в течение первого года жизни пока не занимались.

Метаболизм ЖК in vivo и влияние микробиоты

Физиологичная микрофлора, которая заселяет экологические ниши человека, начиная с полости рта и слизистой носа, важна для поддержания единения реакций метаболизма, которые непрерывно протекают in vivo. Микрофлора формирует высокую степень резистентности по отношению к патогенным микроорганизмам. Физиологичная микрофлора кишечника служит барьером на пути экзогенных бактерий, ограничивая действие бактериальных токсинов — липополисахаридов (ЛПС). Нарушение функции физиологичной микрофлоры in vivo происходит чаще в силу двух причин:

  • а) действие антимикробных лекарственных препаратов, главным образом антибиотиков, которые направленно (неспецифично) уничтожают виды бактерий;
  • б) нарушение биологической функции трофологии, питания человека, реактивная перестройка микросреды, в которой компактно сосуществует масса бактерий. Количество бактерий, которые населяют структуры тела человека, более чем на порядок превышает общее количество клеток во всех паракринных сообществах и органах in vivo.

В сообществах микроорганизмов в физиологичной микрофлоре человека, в филогенезе сформированы межклеточные сети, которые тесно переплетены взаимосвязями биологической функции трофологии и гомеостаза, а также взаимоотношениями в наработке тепловой энергии в рамках единого в филогенезе микробиоценоза. Ни один субстрат в биологической функции трофологии (питания) не реализован in vivo в интересах одного вида микроорганизмов. В мик-

робиоте толстого кишечника сосуществуют бактерии более 500 видов, при общей их массе в 1—3 кг. В настоящее время активно проходит формирование представлений о микробиоте кишечника, которое рассматривают как функцию «отдельного органа».

Предложено сформировавшийся на ранних ступенях филогенеза комплекс тканей, которые объединены общей функцией микробиоты и регуляторным действием кластера ферментов, часть из которых, вероятно, экспрессирована не только специализированными клетками тканей «хозяина», Homo sapiens, но и многими геномами симбиотических бактерий. Да и митохондрии появились в бактериальных клетках в процессе симбиотических взаимоотношений с наиболее древними одноклеточными архей. Одноклеточные устойчивы к изменениям внешней (внутренней) среды организма (кишечника), но все-таки нечасто, они попадают в ситуации, когда вынуждены менять условия веками в филогенезе устоявшихся биологических функций трофологии, гомеостаза, эндоэкологии и биологической функции адаптации.

В последнее время в литературе активно обсуждают возможную роль бактерий сообщества толстого кишечника (микробиоты) в катаболизме НЖК, которые не поглотили энтероциты. Привлекают внимание и более общие вопросы:

  • а) участие микробиоты в патогенезе ожирения, патологии позднего пула инсулинзависимых адипоцитов подкожной жировой ткани;
  • б) взаимосвязь микробиоты с продолжительностью жизни;
  • в) влияние микрофлоры толстого кишечника на метаболизм субстратов для наработки АТФ и тепловой энергии in vivo. Нет сомнения в позитивной, важной роли микрофлоры толстого кишечника в функциональных процессах in vivo. Микробиота толстого кишечника пациентов с нормальным индексом массы тела и с ожирением не является идентичной; активность липолиза в жировой ткани может зависеть от ингибирования или активации секретов, токсинов (Л ПС) отдельных видов бактерий, от состава и функции микробиоты в целом.

Полагают, что особенности микроорганизмов в толстом кишечнике, физико-химическая активность бактерий может нарабатывать разное количество тепловой энергии, влияя на окисления ЖК в клетках «бурой» жировой ткани без образования АТФ; происходит и инициация афизиологичного состояния гипертермии. Метаболиты (токсины, Л ПС) микробиоты могут гуморальным путем изменять активность гормонзависимой липазы в клетках жировой ткани, повлиять на активность липолиза в адипоцитах и накопление ТГ в инсулинзависимых адипоцитах экспериментальных животных. Установлено, что в плазме крови нередко циркулируют афизиологичные, короткоцепочечные (разветвленные, дикарбоновые кислоты) ЖК, которые в анаэробных условиях синтезируют бактерии толстого кишечника.

Каннабионоиды, микробиота и метаболизм липидов

в жировых клетках

Тридцатью годами ранее из тканей млекопитающих выделены вещества, которые являются эндогенными аналогами каннабиноидов растений. Это группа терпенфенольных соединений — С21 эйкозано-идов, синтез их происходит из со—6 С20:4 арахидоновой ПНЖК. В природе их синтезируют растения семейства коноплевых; каннабионоиды являются действующим началом гашиша и марихуаны. При психотропном действии 9-тетрагидроканнабинол избирательно связывается со специфичными структурами головного мозга, с каннаби-ноидными рецепторами. In vivo тоже происходит синтез эндогенных лигандов — агонистов каннабиноидных рецепторов, эйкозаноидов, производных (0-6 ПНЖК. Поскольку синтез их происходит эндогенно, их называют эндогенными каннабиноидами.

Взамоотношение каннабиноидной системы с микробиотой является фактором регуляции проницаемости стенки толстого кишечника. Повышенная проницаемость монослоя энтероцитов в кишечнике есть причина циркуляции в крови Л ПС; они инициируют in vivo биологическую реакцию воспаления и на ее основе формируют синдром ИР. Более того, накоплено много фактов, согласно которым физиологичная микробиота: а) регулирует всасывание в тонком кишечнике не только короткоцепочечных ЖК, но и углеводов, полипептидов и микроэлементов; б) определяет эффективность действия пребиотиков и пробиотиков и в) устраняет нарушения в системе пищеварения, которые способны инициировать ожирение.

Эндоканнабиоидная система (ЭКС) — универсальная, сигнальная система эйкозаноидов in vivo; регулирует она биологические функции только на третьем в филогенезе уровне регуляции, на уровне организма. Прежде всего это регуляция метаболизма, биологической функции адаптации после реакции стресса, включая синтез и последующую инактивацию большого числа шаперонов — белков теплового шока и активность биологической реакции воспаления. Активация биологической функции адаптации нормализует и биологическую функцию гомеостаза. Нормализация включает уменьшение боли и состояния тревоги, нормализацию температуры тела, синтеза гуморальных медиаторов эндокринных желез, нормализацию реакции эндотелийзависимой вазодилатации и биологической реакции метаболизм <-» микроциркуляция. С уровня ядер гипоталамуса происходит реализация биологической реакции адаптации на уровне стихания эмоций и усиления аппетита.

ЭКС регулирует единение функции органов пищеварения, регуляцию липолиза в пуле ВЖК сальника и в подкожных адипоцитах, функцию лимфатической системы, ядер гипоталамуса и желез системы пищеварения. ЭКС регулирует температуру тела, активность эндокринной системы, повышает тонус поперечнополосатой мускулатуры, увеличивает артериальное давление в проксимальном отделе артериального русла, подавляет состояние немотивированной тревоги и нормализует состояние булемии. У животных в экспериментах формирование алиментарного ожирения активирует ЭКС в гипоталамусе; in vivo активирована функции адипоцитов и липогенез в ВЖК.

В культуре адипоцитов при избытке потребления пищи эндокан-набиноиды активируют липогенез и блокируют синтез и секрецию адипонектина; обратные динамичные взаимоотношения происходят при блокаде эндоканнабиоидных рецепторов. Пребибтики — компоненты пищи, которые не подвергаются перевариванию и не усваиваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, но их активно метаболизирует (ферментирует) микрофлора толстого кишечника человека; пребиотики стимулируют рост и функцию микробиоты. Пробиотики — лекарственные препараты, биологически активные добавки к пище, которые содержат в составе живые микроорганизмы, представителей физиологичной микрофлоры человека.

Триглицериды сливочного жира и пальмового масел; факторы риска ГЛП, резистентность к инсулину и ожирение

Особенностью растительного, олеинового пальмового масла является то, что содержание в нем пальмитиновой НЖК среди масел является наиболее высоким. Порой оно выше, чем в некоторых животных жирах, к примеру в сливочном масле (жире). В пальмовом масле в каждом из олеиновых ТГ обязательно этерифицирована пальмитиновая как ПОО, а то и две НЖК в одном ТГ как ПОП гли-церол. Несмотря на это, кооперативные протоколы в клинике, проведенный мета-анализ не дает основания рассматривать употребление в пищу пальмового масла как реальный риск-фактор. Это в полной мере относится к: а) ГЛП и гипергликемии; б) формированию ИР и гиперинсулинемии; в) накоплению ТГ в независимых от инсулина ВЖК сальника и развитию метаболического синдрома; г) накоплению ТГ в инсулинзависимых подкожных адипоцитах с формированием ожирения.

Мета-анализ клинических протоколов показал, что пальмовое масло, которое содержит в олеиновых ТГ около 40% пальмитиновой НЖК, по сравнению со всеми растительными маслами, повышает содержание ХС и ХС-ЛПНП, но не выразительно, явно ниже столь высокого содержания в нем пальмитиновой НЖК. На основании PubMed и Cochrane Library собраны сведения о применении пациен-тами в клинических протоколах жиров и масел на протяжении не менее двух недель. Сопоставлены данные, полученные при потреблении с пищей пальмового масла в сравнении с: а) растительными маслами с низким уровнем пальмитиновой НЖК; б) частично гид-рогенезированным растительным маслом при наличии транс-форм НЖК; в) животными жирами. Пальмовое масло повышает концентрацию в плазме крови ХС и ХС-ЛПНП на 0,24 ммоль/л по сравнению со всеми растительными маслами. Напомним, что ферменты липолиза и энзимы системы (3-окисления ЖК in vivo воспринимают транс-формы МЖК как НЖК.

Среди рандомизированных протоколов содержания ХС и ХС-ЛПНП после поедания пальмового масла увеличилось на 27,5%. По сравнению с растительным маслом, пальмовое масло инициирует и незначительное повышение ХС-ЛПВП. Пальмовое масло действительно повышает ХС-ЛПНП, однако в малой мере. По сравнению с подсолнечным, пальмовое масло содержит в 2—3 раза больше пальмитиновой НЖК, а увеличивает содержание в плазме крови ХС-ЛПНП лишь на 27,5%. В экспериментах на свиньях натуральное пальмовое масло уменьшает отложение ТГ в адипоцитах подкожной клетчатки. Определено это снижением биодоступности in vivo пальмитиновой НЖК, которая этерифицирована в олеиновых ТГ пальмового масла.

Особенности структуры олеиновых ТГ пальмового масла определяют низкую биодоступность пальмитиновой НЖК в экспериментах in vivo, в том числе менее частое и менее выраженное развитие синдрома ИР. Каковы же факторы, которые обусловили низкую биодоступность in vivo пальмитиновой НЖК, которая этерифицирована в ТГ пальмового масла. Мы полагаем, что более четкие данные можно получить при сравнении структуры ТГ и биодоступности пальмитиновой НЖК, которая этерифицирована в ТГ сливочного жира и пальмового масла. Оба масла (пальмовое и сливочное) содержат много пальмитиновой НЖК (~ 40% пальмовое масло и ~ 30% сливочное масло), имея разную структуру ТГ.

В олеиновых ТГ пальмового масла вся пальмитиновая НЖК этерифицирована с глицерином в sn-І и sn-З; в пальмитиновых ТГ пальмитинового сливочного жира большая часть пальмитиновой НЖК этерифицирована в sn-2. Биодоступность пальмитиновой НЖК из sn-І и sn-З, по причине позиционной специфичности панкреатической липазы, всегда является сниженной; энтероциты всасывают пальмитиновую НЖК пальмового масла только в форме СЖК. Биодоступность пальмитиновой НЖК in vivo из sn-2 всегда является максимально высокой; энтероциты всасывают пальмитиновую НЖК сливочного жира в форме 2-глицеромонопальмитата. Сочетание в составе растительных масел и животных жиров пальмитиновых и олеиновых ТГ оказывает влияние на параметры гидролиза ТГ в крови в ЛПОНП, определяя длительность и выраженность пост-прандиальной гипертриглицеридемии.

В тонком кишечнике из ТГ сливочного жира энтероциты всасывают всю пальмитиновую НЖК. При гидролизе же пальмового масла формируется разная, во многом индивидуальная, но всегда пониженная биодоступность in vivo пальмитиновой НЖК для поглощения ее энтроцитами. Обусловлено это тем, что энтероциты не в полной мере всасывают пальмитиновую НЖК в форме СЖК. Чем выше в пище содержание Са++ и Mg++, тем меньше количество пальмитиновой НЖК, которое всасывают энтероциты. Причина этого — образование в кишечнике, в реакции пальмитиновой НЖК в форме СЖК с ионами Са и Mg с образованием пальмового мыла, пальми-тата кальция и магния. Определенное количество пальмитиновой НЖК в форме СЖК теряется в кишечном содержимом, уменьшая доступность ее для всасывания энтероцитами.

При гидролизе же ТГ сливочного жира поглощение пальмитиновой НЖК всегда высоко; оно не зависит от условий, которые уменьшают биодоступность для энтероцитов пальмитиновой НЖК пальмового масла. На основании постоянно сниженного всасывания пальмитиновой НЖК энтероцитами из пальмового масла некоторые липидологи именуют пальмовое масло как «тропический вариант» оливкового масла. Образуемое в тонком кишечнике пальмитиновое мыло доступно, в принципе, для дальнейших реакций метаболизма in vivo. Добавление в пищу коровам пальмитата, стеарата кальция и магния повышает содержание этих ЖК в составе «конечных» липидов молока. Добавление в пищу свиньям НЖК, МЖК и глицерина приводит к активации синтеза ТГ, но с разной этерификацией ЖК в позиции трехатомного спирта глицерина.

В «конечных» липидах молока в животном сливочном жире преобладают пальмитиновые ТГ как ОПО и ОПП и ОПО, в то время как в растительном пальмовом масле доминируют олеиновые ТГ — ПОО, ООП и ПОП. Если мы еще раз посмотрим на последовательность пальмитиновых и олеиновых ТГ, на спектр индивидуальных ТГ, изоформ ТГ в плазме крови:

ППП -» ППО -> ОПП -» ОПО -» ПОП -> ООП -> ПОО -» ООО 66,4 - - 22,0 35,2 - 18,2 5,5°С

и сопоставим его с температурой плавления индивидуальных ТГ, становится более ясно: а) поедание животного сливочного жира инициирует в последовательности ТГ в ЛПОНП нежелательный (метаболически, энергетически не оптимальный) сдвиг влево, в то время как б) поглощение с пищей растительного пальмового масла инициирует желательный (метаболически, энергетически позитивный) сдвиг вправо.

При употреблении в пищу избыточного количества сливочного жира происходит снижение кинетических параметров гидролиза пальмитиновых ТГ. При этом в состав сливочного жира входят ТГ с температурой плавления 66,4 —> 22,0°С, в то время точки плавления ТГ в пальмовом масле намного ниже 35,2 —> 5,5°С. Из этого следует, что афизиологичное действие пальмитиновых ТГ сливочного жира (сливочного масла) оказывает in vivo более нежелательное действие, чем олеиновые ТГ пальмового масла. Более низкая температура плавления сливочного жира (32—35°С для сливочного жира и ~ 40°С для пальмового масла) обусловлена содержанием короткоцепочечных ЖК, включая С4:0 бутират (масляную кислоту), которых нет в пальмовом масле.

Происходит это: а) в крови, в составе ЛПОНП при действии постгепариновой ЛПЛ и в б) жировых клетках при активации гор-монзависимой липазы, одинаково как в ВЖК, так и в подкожных адипоцитах. Кроме того, пальмитиновую НЖК митохондрии медленно, даже при функции специфичного транспортера — карни-тинпальмитоил ацилтрансферазы, проводят через внутреннюю мембрану и подвергают [3-окислению в матриксе с константой скорости реакции намного ниже, чем при окислении со-6 С 18:1 экзогенной олеиновой МЖК, тем более эндогенной, синтезированной из глюкозы со-9 С 18:1 олеиновой МЖК. Как это ни покажется необычным, но использование клетками in vivo растительного пальмового масла в качестве субстрата для наработки митохондриями АТФ является более эффективным, чем при поедании животного сливочного жира.

Высокое содержание пальмитиновых ТГ какОПП, ППОиОПО характерно in vivo только для молока; биологией оно предназначено для питания только новорожденного в первые месяцы постнатальной жизни. Это характерно для всех млекопитающих; это условия оптимальной реализации биологической функции трофологии (питания) биологической реакции экзотрофии и биологической функции продолжения вида. Продиктовано это необходимостью обеспечить всасывание энтероцитами в тонком кишечнике всех ЖК, олеиновой, пальмитиновой, небольшого количества ННЖК и ПНЖК молока. Только в sn-2 пальмитиновых ТГ можно обеспечить всасывание энтероцитами основной массы пальмитиновой НЖК, предотвращая образования пальмитиновой и стеариновой НЖК (мыла) с двухвалентными катионами.

Биология не дала согласия на превращение вида Homo sapiens из млекопитающего в разряд млекопитающихся. Афизиологично в течение всей жизни питаться молоком. Биологией оно предназначено только для питания новорожденных в течение краткого постнатального периода. И если для новорожденного критично потерять в кишечнике даже часть пальмитиновой НЖК материнского молока, у взрослого нет необходимости увеличить содержание in vivo пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ТГ. Обогащение пищи взрослого человека молочной пищей всегда увеличит поступление в клетки пальмитиновых ТГ и пальмитиновой НЖК.

В современной популяции Homo sapiens высокая частота сердечно-сосудистой патологии формируется в реализации биологической функции адаптации в ответ на действие афизиологичных факторов внешней среды. Это: а) наиболее часто — избыточное потребление физиологичной по всем параметрам пищи; б) избыток в пище животных жиров; в) поступление с пищей большого количества НЖК, главным образом, пальмитиновой НЖК и транс-форм МЖК; г) выраженное нарушение переноса к клеткам НЖК + МЖК в составе ЛПОНП и поглощения клетками глюкозы; д) блокада биодоступности для клеток ННЖК + ПНЖК и д) нарушение in vivo биологической реакций М <-» М.

Уменьшение в оптимальной по количеству пище взрослых содержания животного, пальмитинового молочного жира (сливочного масла) путем замещения его на растительное, олеиновое, пальмовое масло является физико-химически и биологически обоснованным. В растительном, олеиновом пальмовом масле:

  • а) существенно выше, чем в сливочном жире, содержание олеиновой МЖК и олеиновых ТГ;
  • б) выраженно снижена биодоступность пальмитиновой НЖК в форме СЖК для всасывания(поглощения) ее энтероцитами тонкого кишечника;
  • в) в пальмовом масле не бывает, в отличие от гидрогенезиро-ванных маргаринов, транс-форм НЖК.

Правда, в растительном, пальмовом, олеиновом масле содержится мало короткоцепочечных ЖК (С4-С6), оно не обладает вкусовыми качествами, в нем мало ННЖК и практически нет со-6 ПНЖК. Однако для взрослого человека, при большом разнообразии пищи, большого значения это не имеет. С позиций общей биологии физической химии явно позитивно, если взрослые, особенно пожилые люди, сумеют отказаться от потребления сливочного жира (масла) и уменьшат потребление продуктов с высоким содержанием пальмитиновой НЖК и пальмитиновых ТГ (говядина, сметана, сыры). Это будет еще одним шагом в профилактике метаболических пандемий (атеросклероз и атероматоз, метаболический синдром, резистентность к инсулину и ожирение) у большой части популяции людей, у которых, при оптимальном количестве пищи, еще сохраняется in vivo повышенное количество экзогенной и эндогенно синтезированной из глюкозы пальмитиновой НЖК и одноименных ТГ.

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >