ћеню
√лавна€
јвторизаци€/–егистраци€
 
√лавна€ arrow ћедицина arrow ∆ирные кислоты, триглицериды, гипертриглицеридеми€, гиперглекеми€ и инсулин

–ј«Ћ»„»≈ Ћ»ѕќЋ»«ј ¬ ‘»Ћќ√≈Ќ≈“»„≈— » –јЌЌ»’ Ћ»ѕќѕ–ќ“≈»Ќј’ Ќ»« ќ… ѕЋќ“Ќќ—“» » ЅќЋ≈≈ ѕќ«ƒЌ»’ Ћ»ѕќѕ–ќ“≈»Ќј’ ќ„≈Ќ№ Ќ»« ќ… ѕЋќ“Ќќ—“»

—“ј“»Ќџ, —»Ќ“≈« —“≈–ќЋј, ’ќЋ≈—“≈–»Ќ Ћ»ѕќѕ–ќ“≈»Ќќ¬ ќ„≈Ќ№ Ќ»« ќ… ѕЋќ“Ќќ—“», ј “»¬ј÷»я Ћ»ѕќЋ»«ј, ”¬≈Ћ»„≈Ќ»≈ ѕќ√Ћќў≈Ќ»я  Ћ≈“ јћ» Ћ»ѕќѕ–ќ“≈»Ќќ¬ Ќ»« ќ… ѕЋќ“Ќќ—“». ѕЋ≈…ќ“–ќѕЌќ≈ ƒ≈…—“¬»≈ ѕќЋ»≈Ќќ¬џ’ ∆»–Ќџ’  »—Ћќ“

≈ƒ»Ќџ… јЋ√ќ–»“ћ ƒ≈…—“¬»я √»ѕќЋ»ѕ»ƒ≈ћ»„≈— »’ ѕ–≈ѕј–ј“ќ¬. ƒ»ј√Ќќ—“» ј ѕ≈–¬»„Ќќ… » —»ћѕ“ќћј“»„≈— ќ… √»ѕ≈–“–»√Ћ»÷≈–»ƒ≈ћ»». ‘≈Ќќ“»ѕџ » “»ѕџ √»ѕ≈–Ћ»ѕќѕ–ќ“≈»Ќ≈ћ»»

‘»Ћќ√≈Ќ≈“»„≈— ≈ ј—ѕ≈ “џ ƒ»≈“ќ“≈–јѕ»». ƒ»≈“ј ѕ–» —»Ќƒ–ќћ≈ –≈«»—“≈Ќ“Ќќ—“»   »Ќ—”Ћ»Ќ” » —ј’ј–Ќќћ ƒ»јЅ≈“≈

ћы полагаем, что высока€ частота распространени€ атеросклероза в попул€ции Homo sapiens, с позиций этиологии патологического процесса, есть результат афизиологичного вли€ни€ факторов внешней среды. ќсновным из них €вл€етс€ нарушение биологической функции питани€, функции трофологии, биологической реакции экзотрофии, непомерно высокое содержание в пище Ќ∆ , а в крови Ч пальмитиновой Ќ∆ , пальмитиновых “√ и одноименных ЋѕќЌѕ. Ќо не стоит говорить пациенту Ч не ешьте м€со; эффективного действи€ это не возымеет; желательно рекомендовать м€со с меньшим содержанием пальмитиновой Ќ∆ , с преобладанием таких “√ как ѕѕќ, ќѕѕ и ѕќѕ и с большей долей среднецепочечных лауриновой и миристиновой ∆ . ≈ще лучша€ по качеству рекомендаци€ Ч заменить м€со рыбой, состав ∆  и “√ в которой €вл€етс€ биологически наиболее благопри€тным. Ёто определено тем, что живут рыбы при низкой температуре мирового океана (4-8∞ —) и число ƒ— в ∆  у них намного выше при оптимальной длине цепей ∆  Ч —18. ƒаже у теплокровных морских животных, не говор€ уже о рыбах, содержание в ткан€х пальмитиновой Ќ∆  не превышает 13%. ѕри посещении учреждений типа fast foot, кроме:

  • а) афизиологично высокой калорийности пищи;
  • б) содержание пальмитиновой Ќ∆  + транс-форм ћ∆  (элаиди-нова€ транс-ћ∆ ) + пальмитоленовой ћ∆  может достигать 40% всей массы ∆  пищи: происходит потребление избыточного количества, по сути, Ќ∆ ;
  • в) при нулевой концентрации ѕЌ∆  и
  • г) большом количестве NaCl.

Ќа рис. 12.1 приведен спектр индивидуальных “√ в составе скелетных, поперечнополосатых мышцах, в гов€дине (а) и свинине (б). ¬ гов€дине, по сравнению со свининой отсутствуют среднецепочечные ла-уриновые, миристиновые “√; самые короткие “√ в гов€дине пальмитиновые. ¬ гов€дине велико содержание пальмитолеиновых “√; представлены они афизиологичной со-7 — 16:1 пальмитолеиновой ћ∆  в позиции sn-2 “√. —интезируют пальмитолеиновую ∆  бактерии в четырех желудках коровы: при физиологичной гибели и деструкции бактерий, энтероциты всасывают синтезированные бактери€ми ∆ , формиру€ афизиологичные “√ как пальмитолеил-пальмитоил-пальмитоле-ат (ѕоѕѕо). ¬ гов€дине высоко содержание пальмитиновых “√ и олеиновых “√ как ѕќѕ, а также “√ как стеарил-пальмитолеил-стеарат (—ѕ—), афизиологичных —17:0 маргариновых “√ как стеарил-маргарил-стеарат (—ћа—) и стеарил-стеарил-стеарат (———).

ѕища коров во все сезоны года содержит мало ∆  (3-4% энергетической ценности пищи). ѕоэтому на ступен€х филогенеза часть жвачных

животных приспособились утилизировать бактериальные, афизиологи-ные ∆ , в частности, короткоцепочечные ∆ , которые придают запах сливочному маслу и длинноцепочечную — 17:0 маргариновую Ќ∆ . ѕоэтому отрицательно характеризу€ гов€дину, необходимо к индивидуально высокому содержанию пальмитиновой Ќ∆  приплюсовать высокое содержание афизиологичной дл€ приматов и человека —16:1 пальмито-леиновой ћ∆ .

о.

—пектр “√ в скелетных мышцах коровы (а) и свиньи (б). ѕо оси абсцисс Ч врем€ удерживани€ “√

–ис. 12.1. —пектр “√ в скелетных мышцах коровы (а) и свиньи (б). ѕо оси абсцисс Ч врем€ удерживани€ “√: по оси ординат Ч величина пика на

хроматограмме

¬ отличие от гов€дины, свинина содержит:

  • а) много линолевых и линоленовых “√ как линолеил-линолеил-ли-нолеат (ЋЋЋ), олеил-линоленил-линолеат (ќЋнЋ) и олеил-линоленил-гексадеканоат (ќЋн√);
  • б) много среднецепочечных “√ как линолеил-миристоил-олеат (Ћн-ћиќ) и достоверно более низкое содержание стеариновых “√ как стеа-рил-стеарил-олеат (——ќ); рис. 12.1;
  • в) присутствуют и малые количества афизиологичной — 17:0 маргариновой Ќ∆  и “√ как линолеил-маргарил-олеат (Ћићаќ).

ћожно ожидать, что физико-химические превращени€ in vivo — 16:0 пальмитиновой и — 18:0 стеариновой Ќ∆  у человека будут функционально сходными, как пальмитиновые и стеариновые “√. Ќапомним что наиболее высоко содержание пальмитиновых “√ в гов€дине, а стеариновых “√ в баранине. ¬ то же врем€, на ступен€х филогенеза у человека в энтероцитах сформировались биохимические реакции, при которых филогенетически ранн€€ стеарил- ој-десатураза-1 при всасывани€ стеариновой Ќ∆  в энтероцитах быстро превращает ее в со-9 —18:1 физиологично желаемую олеиновую ћ∆ .

¬ энтероцитах приматов и человека в одинаковой мере экспрессированы пальмитиол- ој-десатураза и стеарил- ој-десатураза. ¬ энтероцитах и гепатоцитах перва€ из них превращает экзогенную пальмитиновую Ќ∆  в афизиологичную дл€ приматов и человека со-7 — 16:1 пальмитолеиновую ћ∆ , формиру€ афизиологичные пал ьм итол ей новые “√. —одержание пальмитолеиновой ћ∆  в гов€дине может составл€ть до 8% всего количества ∆ . Ѕаранина содержит много стеариновой Ќ∆ ; энтероциты человека, использу€ филогенетически ранние ферменты, превращают ее в олеиновую ћ∆ . ≈сли расчитать среднее содержание атомов углерода в молекуле “√, то в кур€тине ∆  и “√ самые Ђкороткиеї; “√ несколько длиннее в свинине; наиболее длинноцепочечными €вл€ютс€ “√ в гов€дине. Ќесколько длиннее “√ в баранине и достоверно более длинные и ненасыщенны “√ в рыбьем жире.

≈сли количество атомов углерода в наиболее длинных у человека линолевых и линоленовых “√ составл€ет ~ 57, то в рыбьем жире некоторые длинноцепочечные “√ имеют и много больше атомов углерода. ќднако чаще это докозаил-докозаил-эйкозаноеат (ƒƒЁ), докозаил-пальмитолеил-пальмитат (ƒѕоѕ) и докозаил-докозаил-пальмитат (ƒƒ–). ¬ рыбьем жире в небольшом количестве присутствуют и более длинные “√ из ѕЌ∆ , рис. 12.2.

ѕоложение пика “√ на хроматограмме определено двум€ факторами:

  • а) в первую очередь, числом атомов углерода в цепи и
  • б) во вторую Ч количеством ƒ— в цепи. ≈сли на хроматограмме имеютс€ несколько “√ с одинаковым числом атомов углерода, на первом месте сто€т “√ с большим числом ƒ—.  оличество пальмитиновых “√ в пище определ€ет степень и длительность постпрандиальной √Ћѕ, величину гипертриглицеридемии и ’—-ЋѕЌѕ.

“риглицериды коровьего молока по составу “√ Ч €вно не

оптимальный субстрат дл€ питани€ взрослого человека

¬ той же мере, в которой гов€дина содержит самое большое количество пальмитиновой Ќ∆  и пальмитиновых “√, среди домашних жи-

вотных (козы, овцы), коровье молоко тоже имеет наиболее высокое содержание пальмитиновой Ќ∆  и одноименных “√. ‘изиологичное содержание “√ в молоке коровы составл€ет 2-4 объемных %. » если в гидрофильной плазме крови в межклеточной среде ∆  этерифициро-ваны в “√, которые физиологично перенос€т разные классы Ћ ѕ, в молоке всех видов животных, приматов и человека, ∆  и “√ содержатс€ в форме не Ћѕ, а Ђконечных липидовї. Ёто простые агрегаты (комочки липидов, “√ покрытые монослоем из пол€рных ‘’ и спирта ’—). ќдновременно молоко €вл€етс€ источником поступлени€ in vivo эссенци-альной дл€ человека аминокислоты метионина; содержит ее в позиции sn-« кажда€ молекула фсфатидилхолина. ћолоко у всех млекопитающих предназначено дл€ питани€ новорожденных в раннем постнатальном периоде; у приматов и человека максимальна€ длительность кормлени€ ребенка Ч около года. ¬ липидах молока нет апо; стабилизирует Ђконечные липидыї Ч лактальбумин. ќсобые физико-химические свойства “√ молока определ€ют единую биологическую цель Ч максимальное всасывание ∆  энтероцитами в тонком кишечнике новорожденных в форме только 2-моноацилглицерина, в форме пальмитиновых “√.

ќ

100

–ис. 12.2. —пектр триглицеридов рыбьего жира.

1 Ч внутренний стандартный образец.

ѕо оси абсцисс Ч врем€ удерживани€; по оси ординат Ч относительна€ высота пика

 ак следует из табл. 12.1, в женском молоке количественно доминирует олеинова€ ћ∆ , пальмитинова€ Ќ∆  (более 60% всего количества Ќ∆ ), линолева€ ЌЌ∆ , стеаринова€ и миристинова€ Ќ∆ . ќлеинова€ ћ∆  доминирует и в молоке иных домашних животных; вместе с пальмитиновой Ќ∆  они составл€ют более половины всех ∆  в составе Ђконечных липидовї.

“аблица 12.1

—одержание индивидуальных ∆  в женском молоке и в молоке домашних

животных (усредненные данные; моль%)

∆ 

∆енское

 оровье

 озье

ќвечье

Ћошадиное

4:0

-

8,5

8,2

10,3

-

6:0

-

2,9

6,9

3,4

0,7

8:0

-

1,4

5,8

2,3

5,4

10:0

0,6

2,3

7,9

3,4

12,3

12:0

3,0

2,1

1,9

1,8

8,5

14:0

5,3

7,5

2,6

5,0

6,9

15:0

0,6

1,2

0,7

0,9

0,2

16:0

26,5

28,0

16,0

20,9

21,3

16:1

4,0

1,6

1,2

1,2

4,5

16:2

-

-

-

-

-

17:0

1,1

0,7

2,4

2,9

0,5

18:0

7,8

14,6

14,3

15,5

2,1

18:1

37,6

26,5

30,4

27,2

17,4

18:2

10,0

1,5

1,7

2,9

14,7

18:3

0,6

1,0

-

2,4

5,6

20:0

-

-

-

-

-

20:1

0,6

-

-

-

-

20:2

0,5

-

-

-

-

20:3

0,4

-

-

-

-

20:4

0,8

-

-

-

-

22:2

0,3

-

-

-

-

22:5

0,1

-

-

-

-

22:6

0,3

-

-

-

-

–азличие женского молока и молока домашних животных, во-первых, состоит в отсутствии в первом короткоцепочечных ∆ . ” траво€дных животных их, веро€тно, синтезирует микрофлора желудочно-кишечного тракта. ¬тора€ особенность Ч отсутствие в молоке домашних животных ∆  с длиной более, чем —18; у человека такие длинноцепочечные ѕЌ∆  составл€ют ~ 3%. ¬ коровьем молоке более 60% всех ∆  это Ќ∆ ; чаще Ч это пальмитинова€ Ќ∆  при нулевом содержании ѕЌ∆ , рис. 12.3.

ƒл€ взрослого человека при отсутствии оптимальной физической активности продукты из необезжиренного молока, как и пища в учреждени€х типа fast food, €вл€ютс€ афизиологичным субстратом. Ёто Ђидеальные услови€ї дл€ нарушени€ биологической функции питани€, функции трофологии, биологической реакции экзотрофии у человека. Ёто услови€ дл€ становлени€ синдрома атеросклероза (дефицита в клет-

ках ѕЌ∆ ) и его основного клинического симптома Ч атероматоза интимы коронарных, сонных артерий и артерий вилизиевого круга головного мозга. ” всех млекопитающих молоко матери предназначено дл€ питани€ новорожденных в течение определенного биологией периода; от 6 мес€цев у коровы, до года у приматов. ќднако биологи€ не Ђдавала согласи€ї на спонтанное превращение представителей вида Homo sapiens из млекопитающих в млекопитающиес€ в течение всей жизни.

–азное содержание пальмитиновой Ќ∆  (пик 706.56 на хроматограмме) в молоке козы, овцы и коровы

–ис. 12.3. –азное содержание пальмитиновой Ќ∆  (пик 706.56 на хроматограмме) в молоке козы, овцы и коровы

—реди всех биологических жидкостей и тканей, “√ молока €вл€ютс€ афизиологично уникальными; это касаетс€ позиционной специфичности пальмитиновых “√, которые in vivo синтезируют только секреторные клетки молочных желез, рис. 12.4. Ёто необычный синтез “√, в при котором биологические свойства продуктов реакции доминируют над физико-химическими принципами этерификации ∆  с трехатомным спиртом глицерином. —огласно физической химии, длинноцепочечные ∆  с большим числом ƒ—, как правило, глицерин этерифицирует в состав “√ в sn-2; Ќ∆  глицерин обычно этерифицирует в sn-1 и sn-3. ¬ отличие от этого, в “√ молока млекопитающих, больша€ часть пальмитиновой Ќ∆  этрифицирована в одноименных “√ в бп-2; олеинова€ же ћ∆  и линолева€ ЌЌ∆  Ч этерифицированы с первичными спиртовыми группами в 8ѕ-1 и бп-«. —толь выраженные физико-химические свойства “√ только в молоке определены, безусловно, Ђкрайней биологической необходимостьюї. ¬ тонком кишечнике, при действии панкреатической липазы, пальмитинова€ Ќ∆  будет освобождена в форме ЌЁ∆ , если она этерифицирована в позици€х 8ѕ-1 или бп-«.

ћаксимально афизиологична€ пища дл€ человека вне интенсивной физической работы и противопоказанный продукт при

–ис. 12.4. ћаксимально афизиологична€ пища дл€ человека вне интенсивной физической работы и противопоказанный продукт при

синдроме »– и сахарном диабете

» в форме ЌЁ∆  в гидрофильной среде пальмитинова€ Ќ∆  остаетс€ выраженно гидрофобной, тугоплавкой; в кишечнике она необратимо св€зывает ионы —а++ и Mg++ и блокирует всасывание их энтеро-цитами. ¬ результате образовани€ солей пальмитиновой Ќ∆  с кальцием и магнием двухвалентные катионы подвергаютс€ экскреции с калом; витамин D при этом оказывает лишь слабое, физиологичное действие. ¬ “ √ молока ли пол из при действии панкреатической липазы освобождает из св€зи с первичными спиртовыми группами, главным образом, олеиновую ћ∆ . ‘изико-химические свойства олеата кальци€ и олеата магни€ таковы, что:

  • а) существенно отличаютс€ от пальмитиновых солей этих катионов и
  • б) энтероциты всасывают олеиновые соли кали€ и магни€ полностью.

≈сли смоделировать реакцию между разными “√ in vitro; включа€:

  • а) реакцию переэтерификации ∆  между “√ и
  • в) реакцию изомеризации между первичными (sn-1 и sn-«) и вторичной спиртовой группой в sn-2 в “√, становитс€ €сно, что столь специфична€ структура “√ в материнском молоке вызвана только необходимыми биологическими, физиологичными услови€ми. Ёто определено спецификой экспресии ферментов синтеза “√ в секреторных клетках эпители€ молочной железы. ≈сли in vitro проинкубировать женское молоко с рыбьим жиром при действии липазы из бактерий Candida antarica, в реакции ферментативной переэтерификации, согласно физической химии, позицию sn-2 в составе “√ займет со-3 22:6 ƒокоза или со-3 —20:5 Ёйкоза. ѕальмитинова€ же Ќ∆  и олеинова€ ћ∆  оказываютс€ переэтерифи-цированными в sn-1 и sn-« спирта глицерина.

—реди продуктов, которые содержат много пальмитиновой Ќ∆ , только в продуктах из коровьего молока вс€ ∆  будет в гепатоцитах этерифицирована в состав пальмитиновых “√ в пальмитиновые ЋѕќЌѕ и афизиологичные пальмитиновые, малые, плотные ЋѕЌѕ. ѕри равном количестве пальмитиновой Ќ∆ , которое может быть поглощено эн-тероцитами из разных жирных продуктов, образование пальмитиновых “√, пальмитиновых ЋѕќЌѕ, малых, плотных, атерогенных, пальмитиновых ЋѕЌѕ из коровьего молока всегда будет самым большим. Ёто в полной мере относитс€ и к “√ сливочного масла. Ќа хроматограмме пики с числом атомов углерода 32Ч48 отражают содержание среднецепочечных лауриновых и пальмитиновых “√, в позици€х sn-1, sn-« эте-рифицированы также — 10:0 каприлова€ и олеинова€ ∆ , рис. 12.5. ¬ сливочном масле преобладают “√ как пальмитоил-пальмитоил-олеат (ѕѕќ), из стеариновых “√ наиболее много пальмитоил-стеарил-олеата (ѕ—ќ) и в олеиновых “√ Ч пальмитоил-олеил-олеата (ѕќќ). ћеньше сливочное масло содержит стеариновых “√ как стеарил-стеарил-олеат (——ќ) и наиболее гидрофобный “√ Ч стеарил-стеарил-стеарат (———).

“√ сливочного масла с высоким содержанием лауриновых, миристиновых, пальмитиновых и стеариновых “√. “-32 Ч количество атомов углерода в молекуле “√. ѕо оси абсцисс Ч врем€ удерживани€ в мин

–ис. 12.5. “√ сливочного масла с высоким содержанием лауриновых, миристиновых, пальмитиновых и стеариновых “√. “-32 Ч количество атомов углерода в молекуле “√. ѕо оси абсцисс Ч врем€ удерживани€ в мин;

по оси ординат Ч высота пиков “√

—реди животных жиров как экзогенных субстратов наибольшее количество пальмитиновых и афизиологичных пальмитолеиновых “√ содержит гов€жий жир; гидролиз “√ как пальмитоил-пальмитоил-паль-митолеат (ѕѕѕо) липазы крови осуществл€ют с очень низкой константой скорости реакции. —теариновых “√ много в бараньем жире, включа€ стеарил-стеарил-стеарат (———). —реди “√ в м€се конины много лаури-новых и миристиновых “√, а также линолевых “√ вплоть до линолеил-линолеил-линолената (ЋиЋиЋн). ” свиней содержание “√ в органах различаетс€ в большей мере: внутреннее свиное сало состоит почти полностью из лауриновых и миристиновых “√, включа€ лаурил-лаурил-ла-уреат (ЋаЋаЋа) и миристоил-миристоил-миристат (ћићићи).

¬ то же врем€, подкожные адипоциты в свином сале накапливают линолевые, меньше линоленовых “√, в которых этерифицировано и некоторое количество со-6 —20:4 јрахи ѕЌ∆ . ¬еро€тно, јрахи содержат “√ как линолеил-линоленил-арахидонат (ЋиЋнј). ≈сли пациенты не потребл€ют с пищей рыбу, морепродукты и не имеют возможности поглотить со-3 ѕЌ∆ , менее желаемым, но физиологично оптимальным, необходимым €вл€етс€ потребление (0-6 јрахи при поедании свиного сала или куриных €иц. »ных источников (о-6 —20:4 јрахи среди растительных пищевых продуктов человека нет. –астительные масла јрахи не содержат; в арахисовом масле в малых количествах присутствует только —20:0 арахинова€ Ќ∆ .

ќграничение пациентов в потрблении куриных €иц есть Ђ€трогенное подспорьеї в развитии атеросклероза и атероматоза. «аметим, что содержание (0-6 јрахи ѕЌ∆  в деревенских €йцах на пор€док выше, чем в €йцах кур, которые выращены на прицефабрике. √овор€т, в куриных €йцах много спирта ’—; это правда. ¬ то же врем€ в деревенских €йцах ’— содержитс€ существенно больше, чем в €йцах с прицефабрик.  оличество ’— в €йце, с позиций биологии, эквимольно содержанию в них ЌЌ∆ +ѕЌ∆ . Ќе может €йцеклетка не содержать спирт ’—; кто же будет моделировать биологическую реакцию краткосрочной адаптации; кто будет реализовывать поглощение клетками ѕЌ∆ .

—одержание “√ в спредах (8ргес1) определ€ют производители; все спреды изготовлены способом ферментативной изомеризации ∆ , который исключает воздействие высокого давлени€ Ќ2 и температуры. Ќаиболее часто “√ в спреде (м€гком маргарине, который намазывают на хлеб) включают миристоил-олеил-олеат глицерол (ћиќќ) не менее 25%; миристоил-линолеил-миристат (ћиЋнћи) ~ 20% и миристоил-олеил-олеат (ћиќќ) Ч более 30%. ѕри этом отношение миристоил-олеил-миристат (ћиќћи)/ миристоил-линолеил-миристат (ћиЋнћи) может измен€тьс€ от 30:70 до 85:15. ¬ спредах пальмитиновой Ќ∆  нет.

¬ маслах растительного происхождени€ различи€ в “√ и их количестве схожи с искусственными спредами. ¬ соевом масле высоко содержание “√ как линолеил-линолеил-линолеат (ЋиЋиЋи) Ч 20%; олеил-линолеил-линоленат (ќЋиЋн) Ч 15%; линолеил-олеил-пальмитат (Ћиќѕ) Ч 10% и олеил-линолеил-олеат (ќЋиќ) Ч 6%. ѕальмовое масло содержит линоил-олеил-пальмитат (Ћиќѕ) Ч 25%; олеил-олеил-пальмитат (ќќѕ) Ч 20%; линолеил-линолеин-пальмитат (ЋиЋнѕ) Ч 10%. ¬ отличие от спредов, в пальмовом масле в каждом из “√ в разных положени€х (sn-1 или sn-3, sn-2) этерифицирована пальмитинова€ Ќ∆ . » только в рапсовом масле (canola oil) присутствуют длинноцепочечные со-9 —20:1 эйкозеноева€ и со-9 —22:1 эрукова€ ћ∆ . ¬озможное нежелательное действие этих Ќ∆  стало предметом оценки в эпидемиологических и клинических протоколах в течение многих лет; афи-зологичного действи€ ∆  рапсового масла в плане онкологии не вы€влено.

¬ масле подсолнечника (Helianthus annuus) доминируют “√ как ли-нолеил-линолеил-линолеат (ЋнЋнЋн) Ч более 30%; содержание олеил-линолеил-линолеат (ќЋиЋн) достигает 25%; уровень линолеил-олеил-пальмитат (Ћиќѕ) приближаетс€ к 10%. ¬ зависимости от климата, содержание линоленовых “√ в масле подсолнечника может составл€ть и 70%, а концентраци€ олеиновых “√ Ч быть выше 17%. ” подсолнуха, который культивируют в —еверной јмерике, содержание в масле олеиновых “√ €вл€етс€ наиболее высоким. Ћьн€ное масло отжимают из сем€н льна; оно наполовину состоит из со-3 сх-— 18:3 линоленовой ЌЌ∆  и содержит “√ как линоленил-линоленил-линоленан (ЋнЋнЋн). —одержит оно одновременно со-6 у-линоленовую и 20% со-6 — 18:2 линолевую ЌЌ∆  и “√ как линолеил-линоленил-линолеат (ЋиЋнЋи) в которых в позици€х sn-1 и sn-« этерифицированы стеаринова€, миристинова€ и пальмитинова€ Ќ∆ .

¬ то же врем€, дл€ человека со-3 — 18:3 а-линоленова€ ЌЌ∆  из льн€ного масла не может быть заменой рыбьему жиру. Ќи приматы ни человек не могут из со-3 — 18:3 а-линоленовой ЌЌ∆  синтезировать — 20:5 Ёйкоза ѕЌ∆ , как и из со-6 08:3 у-линоленовой ЌЌ∆  образовать — 20:4 јрахи ѕЌ∆ . Ётот синтез, тем не менее, физиологично, посто€нно реализуют клетки крыс, мышей и собак. ƒл€ всех без исключени€ животных единственно необходимой €вл€етс€ только со-6 08:2 линолева€ ЌЌ∆ ; из нее клетки многих видов сами могут синтезировать линоленовую и јрахи ѕЌ∆ . Ќи одна из животных клеток не может ввести в цепь атомов углерода — 18:1 олеиновой ∆  вторую ƒ— и синтезировать со-6 — 18:2 линолевую ЌЌ∆ ; провести эту реакцию могут только клетки растений.

¬ оливковом масле, в зависимости от мест произрастани€ оливковых деревьев, содержание со-6 олеиновой Ќ∆  составл€ет 75Ч85% всего количества ∆ . ¬ оливковом масле преобладают “√ как олеил-олеил-олеат (ќќќ) при небольшом количестве олеил-олеил-линолеата (ќќЋи). » если клетки растений синтезируют со-6 олеиновую ћ∆ , то все клетки животных синтезируют со-9 олеиновую ћ∆ . ѕараметры окислени€ в митохондри€х эндогенной со-9 олеиновой ћ∆  €вл€ютс€ более высокими, по сравнению с экзогенной со-6 олеиновой ћ∆ . ¬ митохондри€х клеток константа скорости окислени€ со-9 и со-6 олеиновой ћ∆  во много раз выше, чем окисление пальмитиновой Ќ∆ . ¬о многом это определено различием физико-химических свойств, в частности температуры плавлени€ ∆ ; дл€ олеиновой ћ∆  она составл€ет +16,3∞ —; дл€ пальмитиновой Ќ∆  +63∞ —.

ѕоказана отрицательна€ коррел€ционна€ зависимость между числом ƒ— в ∆  и температурой плавлени€ “√, в которых они этерифицирова-ны. ¬ысоконенасыщенные растительные масла имеют низкую температуру плавлени€, тогда как животные жиры при обычной температуре Ч твердые вещества. “емпература плавлени€ афизиологичного “√ как ѕѕѕ составл€ет 49∞ —, в то врем€ как дл€ “√ как ќќќ температура плавлени€ равна минус 15∞ —; различие в точке плавлени€ превышает 50 —. ћожно обоснованно полагать, что температура плавлени€ индивидуальных ∆  и индивидуальных “√ оказывает существенное вли€ние на параметры всех биохимических реакций, в которые ∆  и “√ вступают in vivo. ¬ полной мере параметры плавлени€ индивидуальных ∆  определ€ют и константу скорости окислени€ их в матриксе митохондрий и константы скорости гидролиза индивидуальных “√ in vivo при действии физиологичных липаз Ч панкреатической липазы, постгепариновой ЋѕЋ и печеночной глицеролгидролазы.

‘илогенетическа€ регул€ци€ метаболизма и биологических функций,

нарушени€ структуры и тактические допущени€

јнализиру€ литературу, котора€ посв€щена принципиальным вопросам диетотерапии при сахарном диабете, приходит понимание того, что она сформирована исход€ из длительно существующего мнени€ о диабете как патологии метаболических превращений глюкозы. ≈сли клетки не поглощают из плазмы крови и межклеточной среды глюкозу, то поступление ее с пищей, параметры постпрандиальной гипергликемии, естественно, надо ограничить. —ахарный диабет Ч всеми признанное нарушение метаболизма in vivo глюкозы. — позиций же филогенетической теории общей патологии, сахарный диабет это, в первую очередь, нарушение метаболизма, патологи€ ∆ , точнее Ќ∆ +ћ∆ , и только во вторую Ч патологи€ метаболизма глюкозы. »зменение патофизиологичных, филогенетических представлений о патогенезе сахарного диабета €вл€етс€ основной причиной определенной коррекции принципов и диетотерапии. » если мы вз€лись за анализ основ диетотерапии при сахарном диабете, одновременно мы полагаем рационально изложить наше понимание и патофизиологии сахарного диабета второго типа, а также и синдрома »–.

≈сли вспомнить, как в предшествующие годы мы воспринимали диабет первого типа, как необратимую вторичную (чаще аутоиммунную) деструкцию р-клеток островков поджелудочной железы, которые син-тезруют и депонируют инсулин; in vivo нет р-клеток, нет инсулина. ƒиабет второго типа Ч структурные, врожденные нарушени€ системы биохимической передачи сигнала инсулина от рецептора на плазматической мембране к исполнительным структурам в цитоплазме клетки; эти структуры, при получении сигнала с рецептора, выставл€ют на мембрану дополнительное число √Ћё“4.  омпенсаторна€ гиперинсулинеми€, котора€ становитс€ посто€нной и неэффективной при диабете второго типа, со временем приводит к истощению функции р-клеток островков и снижению (прекращению) секреции инсулина. ¬ обоих ситуаци€х, при диабете первого и второго типа реально необходима заместительна€ терапи€ гормоном.

¬ то же врем€ 90% пациентов, которым поставлен диагноз Ч диабет второго типа сохран€ют патофизиологично повышенный синтез инсулина и сигнал с инсулиновых рецепторов физиологично достигает исполнительных структур во всех инсулинозависимых клетках, рис. 12.6.

ƒиабет

90%

“ип 2

–ис. 12.6. —реди пула пациентов с сахарным диабетом

10% составл€ет диабет первого типа; среди же пациентов второго типа 90% Ч это синдром функциональной резистентности к инсулину

и 10% диабет второго типа

–етенционна€ же по патогенезу гипергликеми€ определена физиологичным действием филогенетических, ранних субстратов, которые блокируют поглощение клетками глюкозы. ќсновным из них €вл€етс€ повышение в плазме крови содержени€ ЌЁ∆ , преимущественно ћ∆ +Ќ∆ . » пока в плазме крови повышено содержание ЌЁ∆ , клетки в биологично конкурентных услови€х поглощать глюкозу не будут. ≈сли диабет второго типа Ч патофизиологичное сост€ние, которое, в принципе, преодолеть невозможно и заместительна€ терапи€ €вл€етс€ об€зательной, то синдром »– может быть устранен если мы нормализуем содержание ЌЁ∆  в плазме крови в период реализации биологической реакции экзотрофии. —ледовательно, у 90% пациентов, которым поставлен диагноз диабет второго типа, а реально Ч функциональный синдром »–, гипергликемию можно нормализовать с большой веро€тностью позитивного исхода. ¬ажно, чтобы диагноз сахарного диабета второго типа в 9 из 10 случаев пациентов с синдромом »–:

  • а) не накладывал оттенок Ђфатальногої заболевани€ и
  • б) не подталкивал клиницистов к ранней заместительной терапии инсулином.

Ќа вопрос, на каком основании проведено формальное объединение структурно обусловленной, врожденной патологии диабета второго типа с функциональной, наиболее частой Ђметаболической пандемиейї, с синдромом »–, мне объ€снили: сделано это в интересах пациентов. ≈сли поставить диагноз синдрома »–, за этим ничего не последует. ≈сли же диагноз озвучен как диабет второго типа, пациент получает социальные привилегии, в том числе и возможность бесплатно получать инсулин. —огласно нашему мнению, такое пон€ти€ о синдроме »– реально увеличивает среди пациентов с синдромом »– число больных с патологией функции (3-клеток островков Ћангерганса. ¬ызвано это, € полагаю, ослаблением внимани€ к порой нелегкой, длительной компенсации функциональных нарушений, которые инициируют синдром »– и, в принципе, могут быть устранены.

”словностей в медицине много; и хот€, согласно филогенетической теории общей патологии, in vivo, вне сомнений, функционирует сосудисто-сердечна€ система, мы еще долго будем говорить о патологии сердечно-сосудистой системы. “ак прин€то говорить на прот€жении четырех веков, не стоит это мен€ть; однако как только мы приступаем к изложению физиологии кровообращени€ в норме и патологии, мы просто об€заны исходить из того, что филогенетически сформированнна€ in vivo система кровообращени€ €влетс€ сосудисто-сердечной. ѕри этом регул€ци€ дистального отдела артериального русла, биологической реакции эндотелийзависимой вазодилатации отработка еще при незамкнутой системе кровообращени€. Ћокальна€, на уровне ѕ— клеток, гуморальна€ регул€ци€ дистального отдела артериального русла на миллионы лет опережает системную, вегетативную регул€цию јƒ в проксимальном отделе артерий эластического типа. ¬идимо также мы будем обходитьс€ и с диабетом второго типа, посто€нно держа в пам€ти, что в 9 из 10 случаев надо старатьс€ нормализовать выраженные функциональные нарушени€. Ёто не касаетс€ цикла –ендла, который реально функционирует только на аутокринном уровне, а биологическа€, ранн€€ на ступен€х филогенеза функциональна€, императивна€ зависимость in vivo с уровн€ митохондрий от јрхей ∆ Ч> глюкоза.

‘илогенетически обоснованна€ диета дл€ пациентов с сахарным

дибетом

Ќе мудрству€ лукаво, мы решили рассмотреть диетические ограничени€ биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии, которые реомендованы при сахарном диабете в »нтернете на сайте Diabetes-med. com, откуда мы и позаимствовали иллюстративный материал. »сход€ из рис. 12.7 сыр и сливочное масло €вл€ютс€ желаемыми продуктами дл€ пациентов с сахарным диабетом. — позиций же филогенетической теории общей патологии, сливочное масло и сыры из коровьего молока желательно (необходимо) полностью исключить. »менно они, как и творожна€ масса с 19% жира, и сметана с 20% жирностью должны быть в полной мере игнорированы. »менно они содержат наиболее высокое содержание пальмитиновой Ќ∆ , к тому же в уникальных по структуре пальмитиновых “√, которые обеспечивают высокий уровнь биологической доступности Ќ∆  при всасывании энтероци-тами продуктов гидролиза “√ из содержимого тонкого кишечника при действии панкреатической липазы.

ѕродукты, которые понижают сахар ? „то кушать при диабете 1 и 2 типа

?<г

у ћ€со, рыба, птица

яйца, морепродукты

—ыр, —Ћ»¬ќ„≤

1

ное масло

/ л

$

«еленые ќ¬ќ≤

щи, грибы

–ис. 12.7. –екомендации субстратов дл€ питани€ пациентов с сахарным

диабетом

¬ пище при диабете, да и во всех случ€х, не желательна ни гов€дина, ни постна€ тел€тина; в умеренной (малой) мере рекомендовано потребление м€са баранины и свинины, м€со кроликов, кур и индеек, гус€ и утки. ќптимальным в диетическом лечении €вл€етс€ употребление куриных €иц, свиного сала Ч как источника јрахи ѕЌ∆  в оптимальном количестве; питание не столь сложно оптимизировать на основании поддержани€ нормально массы тела при ее посто€нном контроле. Ќа рис. 12.8 Ђсходствої хроматограммы спектра “√ в гов€дине и баранине €вл€етс€ только внешним; в гов€дине преобладает — 16:0 пальмитинова€ Ќ∆  и одноименные “√, а в баранине Ч — 18:0 стеаринова€ Ќ∆  и стеариновые “√. ѕри этом возможности физиологично превращать стеариновую Ќ∆  у приматов и человека более высока, чем пальмитиновую Ќ∆ .

’роматограммы индивидуальных “√ в липидах м€са цыпленка, в свинине, гов€дине и баранине. ѕо оси ординат Ч врем€ (Rf) в мин

–ис. 12.8. ’роматограммы индивидуальных “√ в липидах м€са цыпленка, в свинине, гов€дине и баранине. ѕо оси ординат Ч врем€ (Rf) в мин

Ќа каком же основании пациентам с сахарным диабетом не рекомендуют потребл€ть фрукты: оп€ть-таки на основании желани€ уменьшить выраженность постпрандиальной гипергликемии. Ќо ведь не секрет, что многие миллионы лет, которые предшествовали началу синтеза на ступен€х филогенеза инсулина, единственным фактором усилени€ пасив-ного (по градиенту концентрации) поглощени€ всеми клетками глюкозы €вл€лс€ (и €вл€етс€) гуморальный медиатор Ч гипергликеми€. ѕравда, фрукты содержат фруктозу, однако существенного значени€ дл€ гипергликемии это не имеет, рис. 12.9. ¬ течение миллионов лет до синтеза инсулина биологическую функцию гомеостаза, эугликемический уровнь глюкозы в межклеточной среде регулировали два гуморальных медиатора Ч гипергликеми€ и глюкагон. √ипергликеми€ всегда усиливает, правда пассивное, поглощение всеми клетками глюкозы по градиенту концентрации межклеточна€ средам цитоплазма клеток. јктивное поглощение клетками глюкозы, более веро€тно, реальным in vivo быть не может; причина этому Ч высока€ гидрофильность глюкозы.

Ёклектичность рекомендаций Diabet-med. com. с трудом поддаетс€ пониманию. — одной сторны:

  • а) необоснованно функционально желание ограничить гипергликемию после приема пищи, несмотр€ на то, что гипергликеми€ физиологично усиливает поглощение глюкозы всем клетками in vivo, с другой стороны
  • б) полное невоспри€ти€ физиологичного факта, что основной причиной блокады поглощени€ клетками глюкозы €вл€етс€ высока€ концентраци€ в плазме крови пальмитиновой Ќ∆  и олеиновой ћ∆  в форме ЌЁ∆ . —коль высоко и длительно после еды будет содержание в плазме крови ЌЁ∆ , столь долго все клетки не начнут поглощать глюкозу. ¬ этих услови€х срабатывает описанный нами методологический принцип биологической, филогенетической Ђсубординацииї; клетки не начнут поглощать глюкозу, пока имеетс€ возможность поглотить из межклеточной среды ∆  в форме пол€рных ЌЁ∆ .

ѕищева€ пирамида дл€ низко-углеводной диеты

при диабете 1 и 2 типпа

«еленые овощи

Diabet-med.com

яйца и сыр

ќрехи

ћ€со,

рыба,

–ис. 12.9. «апрещение поедани€ фруктов пацентам с сахарным дибетом и рекомендаци€ примен€ть в пищу сыры и сливочное масло

Ќатуральные жиры

¬ физиологичных услови€х после приема пищи важно сформировать такое соотношение субстратов, при котором:

Ќизко-углеводна€ диета -понижает сахар до нормы. Ѕыстро!

ѕочему нужно кушать поменьше углеводов при диабете 1 и 2 типа

¬кусное сытное питание, сахар стабильно в норме

Ќизко-углеводна€ диета при диабете первые шаги

26 рецептов

Ќизко-

углевода€

диета

—писки разрешенных и 26 вкусных и полезных запрещенных рецептов дл€ низко-продуктов углеводной диеты

Ѕелки, жиры углеводы ќжирение при јлкоголь на диете при и клетчатка дл€ диабете  ак похудеть диабете

здоровой диеты при при диабете 1 и 2 диабете типа

 ак прекратить скачки глюкозы в крови, держать сахар стабильно нормальным

–ис. 12.10. ”слови€ оптимального состо€ни€ процессов метаболизма при

сахарном диабете

  • а) выраженную, физиологичную, функциональную, транзиторную, экзогенную гипергликемию будет сопровождать
  • б) оптимальна€ экзогенна€ гиперлипидеми€, физиологичное увеличение содержани€ в плазме крови быстро мобилизуемой и быстро мета-болизируемой митохондри€ми олеиновой ћ∆  в форме ЌЁ∆ , котора€ освобождаетс€ при гидролизе олеиновых “√ в составе олеиновых ЋѕќЌѕ; при этом
  • г) содержание олеиновых ЌЁ∆  в плазме крови не увеличиваетс€ до концентраций, которые начинают конкурентно ингибировать поглощение клетками глюкозы. ѕоследнее €вл€етс€ основным моментом формировани€ метаболического синдрома.

”величение концентрации в плазме крови ЌЁ∆  зависит от св€зывающей способности альбумина, содержание которого в период реали-

зации биологической фунцкии экзотрофии не возрастает. ѕоэтому не удаетс€ вы€вить пр€мую зависимость между концентрацией в плазме крови ЌЁ∆  и содержанием альбумина. ќпределено это тем, что при освобождении в кровотоке большого количества ЌЁ∆  при гидролизе олеиновых “√ в одноименных Ћ»ќЌ ѕ вырженно возрастают кинетические параметры поглощени€ клетками ЌЁ∆  из ассоциатов с альбумином.

ѕроисходит это при действии филогенетически ранних переносчиков пол€рных ЌЁ∆  (наподобие CD36); на плазматической мембране клеток они располагаютс€ в структуре рафтов (плотов), наиболее гидрофобных участках плазматической мембарны и достались нам еще от јрхей. —рабатывают они пассивно по градиенту концентрации ЌЁ∆ ; содержание последних в плазме крови в ассоциации с альбумином в период постпрандиальной гипертриглицеридемии возрастает в 2Ч3 раза, повыша€сь до 1,5 ммоль/л; в цитоплазме же клеток содержание ЌЁ∆ , при физиологичной функции митозондрий, всегда составл€ет только следовые количества. ѕоэтому при возрастании активного поглощени€ клетками ЌЁ∆  содержание их в ассоциации с альбумином в крови выраженно не увеличиваетс€.

ƒл€ понимани€ единой Ђстратегическойї цели биологического действи€ инсулина и Ђтактическойї многоплановости ее реализации, важно четко представить, какие биохимические и физико-химические реакции формируют биологическую реакцию экзотрофии и где им на смену начинаютс€ биохимические реакции реализации биологической реакции эндотрофии. Ќапомним, что действие инсулина происходит только в биологической реакции экзотрофии; при реализации in vivo биологической реакции эндотрофии действи€ инсулина нет.

¬ биологической реакции экзотрофии, филогенетически поздний инсулин активирует метаболические превращени€ Ќ∆ +ћ∆  в составе филогентически последних (крайних) ЋѕќЌѕ:

  • а) гидролиз экзогенных “√ при действии панкреатической липазы, ресинтез “√ в энтероцитах, секрецию первичных ’ћ в лимфоток;
  • б) формирование в крови вторичных ’ћ и поглощение их гепатоци-тами путем апо≈/¬-48 эндоцитоза;
  • в) гидролиз в гепатоцитах “√, оптимизацию экзогенных ∆  и этерификацию их одновременно в пальмитиновые, олеиновые, линолевые и линоленовые “√;
  • г) использование экзогенной глюкозы в синтезе in situ de novo пальмитиновой Ќ∆  и олеиновой ћ∆ ;
  • д) формирование в гепатоцитах и секрецию в кровоток пальмитиновых, олеиновых, линолевых и линоленовых ЋѕќЌѕ;
  • е) гидролиз части “√ в ЋѕќЌѕ, формирование лигандных пальмитиновых и олеиновых ЋѕќЌѕ и поглощение их инсулинозависимыми клетками путем апо≈/¬-100 активного эндоцитоза;
  • ж) обеспечение in vivo всех потребностей в Ќ∆ +ћ∆  за счет ЌЁ∆ , которые освобождаютс€ при гидролизе экзогенных “√ в ЋѕќЌѕ.

Ќа поглощении клетками лигандных ЋѕќЌѕ висцеральными жировыми клетками сальника и подкожными адипоцитами, биологическа€ реакци€ экзотрофии заканчиваетс€. ¬ течение ее экзогенные Ќ∆ +ћ∆  и глюкоза:

  • а) обеспечили в биологической реакции экзотрофии все потребности в энергии in vivo и
  • б) сформировали запас субстратов дл€ наработки клетками энергии, что позволит обеспечить субстратами дл€ наработки энрегии и последующую биологическую реакцию эндотрофии. »нсулин активирует поглощение глюкозы всеми инсулинозависимыми клетками, в первую очередь, дл€ синтеза из них олеиновой ћ∆ . ѕоглощение клетками глюкозы Ч этап в регул€ции инсулином метаболизма ∆  Ч Ќ∆  +ћ∆ . ¬ течение всей биологической реакции экзотрофии инсулин блокирует освобождение Ќ∆ +ћ∆  из подкожных адипоцитов. ќдновременно филогенетически поздний инсулин не может заблокировать липолиз в филогенетически ранних ¬∆  сальника, который контролируют более ранние в филогенезе гуморальные, гормональные медиаторы.

ћы полагаем, что основополагающим в биологии действием инсулина €вл€етс€ инициирование в филогенетически поздних инсулинозависимых клетках синтеза из глюкозы не пальмитиновой, а функционально более реакционноспособной олеиновой ћ∆ . ћиллионы же лет до начала действи€ инсулина во всех клетках in vivo, а позже в клетках, которые не имеют рецепторов к инсулину, из экзогенной глюкозы происходил (происходит) синтез только функционально низко реакционноспособной пальмитиновой Ќ∆ . ¬ 2004 году мы впервые показали, что физико-химические параметры олеиновой ћ∆ , ее реакционна€ способность €вл€ютс€ во много раз более высокими. Ёта активность, как показано позднее, про€вл€етс€ в биохимических реакци€х:

  • а) окислени€ ∆  как в экспериментальных услови€х in vitro, так и in vivo в митохондри€х;
  • б) этерификации ∆  с разными спиртами в органеллах клеток, в составе Ћ ѕ в межклеточной среде и в
  • в) параметрах гидролиза ∆  из эфиров со спиртами глицерином (липолиз “√) и спиртом ’— Ч гидролиз Ё’—. ‘изико-химической основой высокой реакционной способности олеиновой ћ∆  €вл€етс€ на 50∞ — более низка€ температура ее плавлени€, по сравнению с пальмитиновой Ќ∆ (13∞—и63∞—).

ќсновное действие инсулина в филогенезе при формировании биологической функции локомоции состоит в замене пальмитинового, потенциально низкоэффективного варианта метаболизма ∆  in vivo на потенциально высокоэффективный олеиновый вариант метаболизма ∆ .

ѕринципиальное отличие физиологичного метаболизма ∆  и глюкозы от того, что происходит при синдроме ѕ–, состоит в том, что:

  • а) физиологично при синтезе инсулина и олеиновой ћ∆  из глюкозы in vivo доминирует высокоэффективный олеиновый вариант метаболизма ∆ ;
  • б) при синдроме ѕ– и нарушении действи€ филогенетически позднего инсулина, все клетки in vivo вынуждены реализовать филогенетически более ранний, потенциально малоэффективный пальмитиновый вариант метаболизма ∆   и глюкозы;
  • в) в услови€х функционального синдрома »–, все клетки in vivo посто€нно наход€тс€ в услови€х потенциального Ђдефицитаї энергии, хронического недостатка ацетил- оЋ при окислении митохондри€ми пальмитиновой Ќ∆ и наработки оптимального количества ј“‘;
  • г) сахарный диабет первого и второго типа это всего-то структурообусловленный, непреодолимый вариант длительного синдрома »–;
  • д) избыточное количество в пище пальмитновой Ќ∆  моделирует in vivo пальмитиновый вариант метаболизма ∆ , глюкозы и в полной мере воспроизводит in vivo синдром »–.  ак же в биологической реакции эк-зотрофии формируетс€ нарушение метаболизма ∆  и глюкозы с развитием гипертриглицеридемии и далее гипергликемии?

ѕри избыточном содержании в пище пальмитиновой Ќ∆ , более 15% всех экзогенных ∆ , гепатоциты в процессе оптимизации не уменьшают количество пальмитиновой Ќ∆ ; гепатоциты при действии пальмитоил- ој-десатуразы превращают часть пальмитиновой Ќ∆  в со-7 — 16:1 пальмитоленовую ћ∆ ; дл€ приматов и человека она €вл€етс€ афизиологичной. √епатоциты этерифицируют пальмитиновую Ќ∆  в одноименные “√ и далее пальмитиновые Ћ ѕќЌ ѕ секретируют в кровоток. ѕри этом нередко количество пальмитиновых ЋѕќЌѕ превышает секрцию олеиновых ЋѕќЌѕ.

¬ этих афизиологичных услови€х:

  • а) гидролиз филогенетически ранних пальмитиновых “√ в крови при действии филогенетически поздней постгепариновой ЋѕЋ и ее кофактора апо—-ѕ происходит медленно;
  • б) при реализации биологической функции адаптации, биологической реакции компенсации происходит активаци€ экспрессии синтеза филогенетически более ранней печеночной глицеролгидролазы и ее кофактора апо—-Ў, которые более адаптированы дл€ гидролиза пальмитиновых “√ в одноименных ЋѕќЌѕ;
  • в) однако выраженной активации гидролиза пальмитновых “√ не происходит по двум причинам: 1) количество пальмитиновых ЋѕќЌѕ непомерно велико, да и 2) активации липолиза, который инициирует переход более гидрофобных ѕЌ∆  в форме поли-Ё’— из состава Ћѕ¬ѕ при действии ЅѕѕЁ’, практически не происходит;
  • г) при медленном гидролизе пальмитиновых “√ медленно образуютс€ лигандные олеиновые и пальмитиновые “√ и столь же медленно их поглощают инсулинозависимые клетки путем апо≈/¬-100 рецепторного эндоцитоза;
  • д) накопление в крови прелигандных (безлигандных) пальмитновых ЋѕќЌѕ ретенционно формирует выраженную гипертриглицеридемию;
  • е) малое количество ЌЁ∆ , которое формируетс€ при неактивном липолизе пальмитиновых “√ в одноименных ЋѕќЌѕ оказываетс€ €вно недостаточно дл€ удовлетворени€ всех потребностей клеток in vivo в субстратах дл€ наработки энергии в течение биологической реакции экзотрофии;
  • ж) нарушение биологической функции гомеостаза, дефицит in vivo ЌЁ∆  Ч субстратов дл€ наработки клетками ј“‘, при блокаде инсулином липолиза в инсулинозависимых подкожных адипоцитах, активирует секрецию адаптивных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды) и компенсаторно активирует липолиз в филогенетически ранних ¬∆ ;
  • з) несмотр€ на €вную гиперинсулинемию, филогенетически поздний инсулин не может блокировать липолиз в филогенетически ранних ¬∆  сальника;
  • и) компенсаци€ биологической реакции экзотрофии за счет биологической реакции эндотрофии, компенсаторное повышение содержани€ ЌЁ∆  в межклеточной среде при активации липолиза в ¬∆  сальника в полной мере блокирует поглощение клетками глюкозы; на этом этапе к гипертриглицеридемии присоедин€етс€ гипергликеми€.

ћожно сказать, что на поздних ступен€х филогенеза, при становлении биологической функции локомоции, биологи€ сформировала систему инсулина, в первую очередь, дл€ замены in vivo филогенетически более раннего, менее эффективного, пальмитинового варианта метаболизма ∆  на потенциально более эффективный олеиновый варианат. »збыток в пище пальмитиновой Ќ∆  биологически оказывает ретроградное действие и всегда инициирует синдром »–. »нсулин инициирует поглощение инсулинозависимыми клетками глюкозы с целью превратить основное ее количество в олеиновую ћ∆ .

 ак же более образно и объективно охарактеризовать основные параметры диетотерапии при синдроме »– и при сахарном диабете. ћы полагаем, что в полной мере оптимальным €вл€етс€ посто€нное применение качественно той пищи, которую потребл€ли все животные на ступен€х филогенеза до формировани€ системы инсулина.

ѕодобную пищу называют Ђпища св€того ѕетраї. ¬ св€зи с Ђевангельскимї прошлым считалось, что св€той ѕетр, по профессии бывший рыбак, рыбу употребл€л в пищу часто. ƒва темных п€тна, которые можно увидеть за жабрами некоторых видов этой рыбы, считают навсегда отпечатавшимис€ следами пальцев апостола. ѕо этой причине в южной ≈вропе распространено название Ђ–ыба —в€того ѕетраї, рис. 12.11.

ƒиета пациентов с синдромом »– и сахарным диабетом первого и второго типов, в принципе, аскетично состоит из хлеба, рыбы и овощей. ѕри активной функции инсулина хлеб €вл€етс€ источиком углеводов, глюкозы и субстратом дл€ синтеза полимера глюкозы Ч гликогена. »з глюкозы при сохранной функции инсулина можно синтезировать все ∆ , включа€ наиболее реакционноспособную со-9 — 18:1 олеиновую ћ∆ ; физиологично in vivo она всегда доминирует. »точ-ником ЌЌ∆ , ѕЌ∆ , протеинов, незаменимых аминокислот и иных субстратов €вл€етс€ рыба. ќвощи Ч источник клетчатки, водорастворимых витаминов, а морские водорости Ч источник ЌЌ∆ , ѕЌ∆  и микроэлементов.

ѕища, котора€ удовлетвор€ла все качественные потребности организмов до формировани€ системы инсулина

–ис. 12.11. ѕища, котора€ удовлетвор€ла все качественные потребности организмов до формировани€ системы инсулина

Ќеобходимо старательно избегать животных продуктов богатых пальмитиновой Ќ∆ , которых, в принципе, не так уж много. ¬ полной мере необходимо отказатьс€ от сливочного масла, м€са гов€дины и тел€тины, жирного сыра из коровьего молока, жирного творога и творожной массы, ограничить потребление сметаны и цельного коровьего молока. ¬ то же врем€ сн€тое молоко и обезжиренный творог всегда €вл€ютс€ желанной пищей. Ѕолее детальна€ проработка диеты Ч это удел диетолога, но не стоит говорить пациенту Ђне ешьте м€саї. ћ€со м€су рознь. ∆елательно примен€ть оливковое масло, очень полезно соевое, подсолнечное и иные растительные масла. ѕолезны продукты с высоким содержанием среднецепочечных ∆ ; и всеми силами избегать пальмового масла, в котором в каждой молекуле “√ этерифицирована пальмитинова€ Ќ∆ . ѕрименение углеводов и фруктов желательно контролировать при систематическом измерении веса пациента и индекса массы тела.

¬ последнее врем€ в литературе публикуют все больше клинических и экспериментальных данных, которые подтверждают правоту предложенной нами филогенетической теории патогенеза синдрома »– и сахарного диабета. јвторы экспериментальных работ указывают, что фибраты и глитазоны, параллельно с их дейставием как агонистов рецепторов активации пролиферации пероксисом на мембране €дра гепа-тоцитов, выраженно экспрессируют стеарил- ој-десатуразу. ѕо сути, и фибраты, и глитазоны про€вл€ют инсулиномиметическое действие; они как и инсулин уменьшают in vivo содержание пальмитиновой Ќ∆ :

  • а) св€зыва€сь как лиганды с –јѕѕ на мембране €дра гепатоцитов, фибраты и глитазоны про€вл€ют гипогликемическое действие путем активации в пероксисомах части экзогенной пальмитиновой Ќ∆ ;
  • б) действу€ инсулиномиметически, они путем активации стеарил- ој-дестуразы, усиливают при недостатке инсулина in vivo превращение части эндогенно синтезированной из глюкозы пальмитиновой Ќ∆  в физиологично желаемую олеиновую ћ∆ . »нсулиномиметическое (инсулиноподобное) действие гиполипидемических, гипогликемических перапаратов про€вл€етс€ путем регул€ции метаболизма ∆ . ¬ыраженное инсулиномиметическое действие про€вл€ют и ѕЌ∆ , реализу€ его путем свойственного только им регул€торного плейотропного действи€. ƒействие ѕЌ∆ , ћ∆ , фибратов и глитазонов €вл€етс€ инсулиномиметическим, в то рем€ как действие пальминовой Ќ∆  Ч контринсул€рным.
 
≈сли ¬ы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< ѕред   —ќƒ≈–∆јЌ»≈   —лед >
 

ѕопул€рные страницы