АПОЕ — ВЕКТОР ПЕРЕНОСА ЖК ПУТЕМ ФОРМИРОВАНИЯ КООПЕРАТИВНЫХ ЛИГАНДОВ И РЕЦЕПТОРОВ В АССОЦИАЦИИ С АПОА-1, АПОВ-48 И АПОВ-ЮО

На ранних ступенях филогенеза:

  • 1) апоЕ сформировали активное поглощение гепатоцитами МЖК + НЖК + ННЖК в форме ТГ в составе ХМ при формировании самого раннего кооперативного апоЕ рецептора, лиганда и раннего апоЕ/В-48 рецепторного эндоцитоза;
  • 2) позже на ступенях филогенеза сформировалось поглощение клетками плотоядных животных ПНЖК в форме поли-ЭХС в составе ЛПВП путем апоЕ/A-I рецепторного эндоцитоза;
  • 3) много позже в филогенезе стало происходить активное поглощение клетками МЖК + НЖК + ННЖК в форме ТГ в составе ЛПОНП путем апоЕ/В-100 эндоцитоза; поглощают пальмитиновые и олеиновые ЛПОНП путем апоЕ/В-100 эндоцитоза только инсулинзависимые клетки. Формирование апоЕ/В-100 эндоцитоза ЛПОНП произошло на ступенях филогенеза поздно — при формировании биологической функции локомоции — движения за счет сокращения скелетных, поперечнополосатых миоцитов.

Периферические клетки могут синтезировать апоЕ, если им не хватает МЖК + НЖК как субстратов для наработки энергии. Поскольку каждая клетка синтезирует ХС, клетки не нуждаются в подвозе ХС, но от каждой клетки необходимо отвозить ХС наряду с мочевиной, С02, креатинином и мочевой кислотой. В ряде функциональных ситуаций ЛПВП действительно доставляют ХС, но только к эпителиальным клеткам, которым ХС необходим для исполнения не функций жизнеобеспечения, а «производственных функций» как субстрат для синтеза желчных кислот гепатоцитами и стероидных гормонов эпителием эндокринных желез.

Мы полагаем, что в отличие от липидсвязывающих, липидпе-реносящих ЖК белков, стационарных апо, которые формируют липид-транспортные макромолекулы — ЛП (апоА-I, апоВ-48 и апоВ-100) и синтезируют только энтероциты и гепатоциты, белки — векторы переноса ЖК (апоЕ, апо(а) и СРВ) синтезируют периферические клетки в ПС, которые функционально испытывают повышенную потребность в субстратах энергии и активируют синтез белков-векторов. Если нужно активировать приток к клеткам МЖК + НЖК в физиологичных условиях, увеличивается связывание апоЕ в составе ЛПОНП с апоВ-100; если надо усилить отток ХС от клеток, увеличивается связывание апоЕ в Л П ВП с формированием субфрации Л П очень высокой плотности, как это происходит при болезни Альцгеймера. Клетки, которые испытывают функционально дефицит субстратов для наработки энергии, синтезируют апоЕ и формируют механизмы поглощения путем синтеза ЛП и выставления на мембрану (по требованию) членов семейства апоЕ с образованием кооперативных рецепторов.

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >