СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ /ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должшы преследовать следующие цели;

• • ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);
• • коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);
• • улучшение легочного кровотока;
• • гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);
• • уменьшение отека легких (РЕЕР-терапия, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);
• • коррекция синдрома эндогенной интоксикации;
• • коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
• • профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);
• • рациональная антибактериальная терапия;
• • нутритивная поддержка;
• • седация, анальгезия и миорелаксация (анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).

Респираторная поддержка. Одним из основных звеньев интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка, в процессе проведения которой целесообразно следовать концепции «безопасной» искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основными положениями которой являются:

• • пиковое давление в дыхательных путях — не более 35 см вод. ст.;
• • дыхательный объем — не более 6—8 мл/кг массы тела;
• • частота дыхания и минутный объем вентиляции — минимально необходимые для поддержания РаСО-, на уровне 30—40 мм рг. ст.;
• • скорость пикового инспираторного потока — в диапазоне от 30-40 до 70—80 л/мин;
• • профиль инспираторного потока — нисходящий (рампообразный);
• • фракция кислорода в дыхательной смеси — минимально необходимая для поддержания достаточного уровня оксигенации артериальной крови и транспорта кислорода к тканям;
• • выбор PEEP — в соответствии с концепцией «оптимального РЕЕР», при котором транспорт кислорода к тканям максимальный;
• • выбор аутоРЕЕР — избегать появления высокого аутоРЕЕР — не более 50% от величины общего PEEP;
• • продолжительность инспирагорной паузы (ИП) — не более 30% от продолжительности дыхательного цикла;
• • отношение вдох/выдох — не инвертировать отношение вдох/ выдох более 1,5:1;
• • синхронизация больного с респиратором — использование седативной терапии и при необходимости непродолжительной миоплегии, а не гипервентиляции.

Ингаляции оксида азота. Оксид азота (NO) является специфическим релаксирующим фактором, способствующим вазодилатации. Ингаляция NO на фоне искусственной вентиляции легких достоверно улучшает оксигенацию, но не влияет на уровень летальности.

Гемодинамическая поддержка и инфузионная терапия. На фоне респираторной поддержки (с учетом влияний ИВЛ — снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и экскреции натрия) всем пациентам независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС необходима иногропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме, целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5— 5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии — кардиотоничес-кие препараты (6,0—20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05—0,2 мкг/ кг/мин.

Целесообразно, особенно при тяжелых формах ОРДС, в том числе на фоне тяжелого сепсиса и септического шока, стабилизировать параметры гемодинамики на следующем уровне: ЦВД = 8—12 мм. рт. ст., АД ср. > 65 мм. рт. ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит — 30%, сатурация смешанной венозной крови — не менее 70%.

Коррекция изменений в системе гемокоагуляции. Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.

При обнаружении у больных с ОРДС независимо от его тяжести преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20— 30 минут до нормализации или удлинения АЧТВ в 1,5—2 раза с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4—6 ЕД/кг/ч. Контроль должен проводиться каждые 4—6 часов. При удлинении активированного времени свертывания крови более чем в 2 раза в сравнении с контролем (150+ 10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1—3 ЕД/кг/ч. При дефиците антитромбина III (< 80%) параллельно вводится свежезамороженная плазма (СЗП) в дозе 5—10 мл/кг, которая устраняет недостаток антитромбина III, без которого гепаринотерапия неэффективна. Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного целесообразно перейти на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз по показателям гемостаза.

Однако наибольшую сложность представляет коррекция геморрагического синдрома и преимущественно гипокоагуляционных изменений в системе гемостаза в условиях ОРДС.

У пациентов с ОРДС IV стадии и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25—35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30— 40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (< 50 тыс/мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4—5 доз). При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции введение гепарина категорически противопоказано.

Коррекция синдрома эндогенной интоксикации. Для удаления из микроциркуляции продуктов деградации фибрина (ПДФ), медиаторов синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), агрегатов клеток и коррекции синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с СОПЛ, ОРДС I, II, III стадий на фоне гнойно-септической патологии достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в количестве 30—40% объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Для минимизации изменений со стороны гемодинамики целесообразно использовать следующие подходы:

• • начало с минимальных эксфузий (2—2,5 мл/кг) после предна-грузки (кристаллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики;
• • если общий белок менее 55 г/л, замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы;
• • постепенное увеличение объема эксфузии за один забор до 7—8 мл/кг под контролем гемодинамики;
• • длительное проведение сеанса (7-12 часов);
• • если общий белок крови после плазмафереза менее 50 г/л, необходимо внутривенное введение альбумина 5% в дозе 5—10 мл/кг. Уменьшение степени отека легких. Для уменьшения отека легких

в комплексной интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС целесообразно использование кортикостероидов, доза которых зависит от тяжести синдрома острого повреждения легких: при СОПЛ, она составляет 0,4—0,8 мг/кг/сут по дексаметазону; при I и II стадиях — 1,0— 1,5 мг/кг/сут. При III и IV стадиях в первые 2—3 суток применяется метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг/суг с последующим переходом на дексаметазон в дозе 1,0—1,5 мг/кг/сут в течение 5—7 дней с постепенной отменой. В то же время следует указать, что рутинное применение высоких доз метилпреднизолона не влияет на снижение летальности. Однако их применение у пациентов с высоким риском развития ОРДС уменьшает частоту его возникновения, а использование в подострую фазу ОРДС способствует снижению летальности.

При прогрессировании отека легких улучшение оксигенации при ОРДС можно достичь применением сеансов ультрафильтрации с удалением за сеанс (в течение 2,5—4 часов) 8— 12 мл/кг ультрафильтрата.

Нутритивная поддержка. Как правило, у больных в критическом состоянии, находящихся на искусственной вентиляции легких, имеется высокий уровень метаболизма (до 126% от нормы). Поэтому энтеральное питание больных с СОПЛ/ОРДС необходимо проводить специальными сбалансированными смесями (при отсутствии противопоказаний). Адекватная нутритивная поддержка способствует:

• • доставке нутриентов в легочную систему, что обеспечивает синтез сурфактанта;
• • коррекции метаболической функции легких;
• • предотвращению протеолиза в скелетной мускулатуре (возможность отмены ИВЛ);
• • повышению резистентности к госпитальной флоре (профилактика вентилятор-ассоциированной пневмонии);
• • профилактике кишечной эндотоксинемии и бактериальной транслокации (развитие сепсиса), образования стресс-язв. Синхронизация больного с респиратором и седативная терапия. Пациентам с СОПЛ/ОРДС целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения бензодиазепинов {реланиум, мидо-золам) в сочетании с наркотическими анальгетиками (фентанил, промедол, морфин)', при применении «жестких» параметров искусственной вентиляции легких и «агрессивных» режимов респираторной поддержки (РС-ШУ) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04—0,06 мг/кг (либо аналоги).