Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Неотложная помощь при заболеваниях внутренних органов

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Синдром портальной гипертензии — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванный нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. В норме давление в системе портальных вен составляет 5—10 мм рт. ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт. ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Основные клинические проявления синдрома портальной гипертензии:

  • • спленомегалия;
  • • варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка, ректальных сплетений;
  • • асцит.

Виды портальной гипертензии: надпеченочная, внутрипеченочная, подпеченочная и смешанная.

Причины развития надпеченочной портальной гипертензии:

  • • синдром Бадда—Киари, болезнь Киари;
  • • сдавление печеночных вен опухолью, рубцами;
  • • констриктивный перикардит;
  • • аномалии строения печеночных вен;
  • • врожденные пороки развития нижней полой вены.
  • • Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии:
  • • цирроз печени;
  • • первичные и вторичные очаговые поражения печени;
  • • паразитарные заболевания печени.

Причины развития подпеченочной портальной гипертензии:

  • • тромбоз воротной вены или ее ветвей;
  • • компрессия воротной вены в результате патологического процесса в гепатопанкреатодуоденальной области;
  • • аномалии развития воротной вены;
  • • тромбоз селезеночной вены.

Асцит при синдроме портальной гипертензии

Асцит скопление свободной жидкости в брюшной полости.

Основные патогенетические факторы, ведущие к развитию асцита, — портальная гипертензия, гипоальбуминемия и вторичный гиперальдостеронизм.

Классификация асцита:

  • 1) начальный или транзиторный — выявляется при ультразвуковом исследовании, объем жидкости не превышает 400 мл;
  • 2) умеренный — не напряжен и хорошо поддается терапии;
  • 3) напряженный;
  • 4) резистентный (рефрактерный) — вариант напряженного асцита, резистентного к лечению.

Асцит считается резистентным в следующих случаях: отсутствие снижения или снижение массы тела менее 200 г/сут у больного в течение 7 дней на фоне низкосолевой диеты (5,2 г поваренной соли в сутки) и интенсивной диуретической терапии (спиронолактон по 400 мг/сут и фуросемид по 160 мг/сут), а также уменьшение экскреции натрия с мочой менее 78 ммоль в сутки; отсутствие уменьшения или быстрый рецидив после парацентеза; осложнения диуретической терапии не позволяют назначать диуретики в эффективных дозах Диагностика. Клинические проявления: кожа землистого цвета, сухая, признаки обезвоживания и выраженная мышечная атрофия. Окружность живота увеличена. Увеличение (в том числе быстро прогрессирующее) массы тела. Повышенное внутрибрюшное давление способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, а также послеоперационных грыж. Часто наблюдается отек мошонки у мужчин. Расширены вены передней стенки живота. На коже живота могут образоваться стрии. Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. При большом количестве жидкости можно обнаружить симптом флюктуации. Это поздний симптом напряженного асцита.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография выявляют свободное пространство вокруг печени, позволяя обнаружить даже небольшое количество асцитической жидкости. Диагностический парацентез с забором 50 мл асцитической жидкости и ее последующим исследованием.

Лечение

  • 1. Уменьшение потребления соли и жидкости: не более 90 ммоль нагрия/сут (5,2 г поваренной соли) в сочетании с ограничением жидкости до 1 л/сут. Ограничение жидкости не показано больным с низким содержанием Ка в сыворотке крови (менее 120 ммоль/л). Энергетическая ценность диеты должна составлять ~ 1500—2000 ккал с содержанием 70 г белка и 90 ммоль натрия/сут.
  • 2. Ограничение физической активности, что способствует уменьшению количества метаболитов, образующихся в печени.
  • 3. Перевод избыточной жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло:
    • — диуретики;
    • — гемодинамически активные нейрогормональные модуляторы: анаприлин 40—80 мг/сут, карведилол 25—50 мг/сут; лизи-ноприл 2,5—20 мг/сут; эпросартан 300—600 мг/сут;
    • — средства, повышающие онкогическое и осмотическое давление крови: препараты плазмы крови и альбумина; антагонисты альдостерона.

Алгоритм назначения диуретиков больным циррозом печени в зависимости от наличия и выраженности асцита

  • 1. Отсутствие асцита — антагонисты альдостерона в качестве ней-рогуморального модулятора (спиронолактон 25—50 мг/сут1), курсы по 3—6 месяцев с перерывом на 1—3 месяца.
  • 2. Начальный (транзиторный) асцит — спиронолактон до 200 мг/сут, после разрешения асцита переход на поддерживающую дозу (25— 50 мг/сут).
  • 3. Умеренный (ненапряженный) асцит — спиронолактон до 200 мг/ сут+ петлевые диуретики (фуросемид в дозе 40—160 мг/сут или торасемид 5—100 мг/сут) до разрешения асцита, затем перевод на поддерживающую терапию.
  • 4. Напряженный асцит — спиронолактон (100—400 мг/сут) + фуросемид (40—160 мг/сут) или торасемид (5—100 мг/сут); если максимальные дозы применяемых препаратов неэффективны в течение 5—7 дней, асцит рассматривается как резистентный.
  • 5. Резистентный асцит — спиронолактон (100—400 мг/сут) + торасемид (5—100 мг/сут) или спиронолактон (100—400 мг/сут) + урегит (25—50 мг/сут). При сохранении неэффективности: спиронолактон (100—400 мг/сут) + фуросемид (40—160 мг/сут) + торасемид (5— 100 мг/сут) или спиронолактон (100-400 мг/сут) + торасемид (5—100 мг/сут) + урегит (25—50 мг/сут).

Оптимальное соотношение спиронолактона и фуросемида 5:2. Максимальные суточные дозы этих препаратов составляют 400 и 160 мг соответственно. Потеря массы тела должна составлять не более 500 г при отсутствии отеков и 800—1000 г — при отеках. Внутривенное введение диуретиков не показано.

При побочных эффектах/противопоказаниях к антагонистам альдостерона и в качестве дополнительного мочегонного средства используются:

  • — тиазиды (гипотиазид 25—75 мг/сут, до 14 дней с 3—7-дневным перерывом) + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0,25 х 3 раза/сут 3-4 дня, раз в 2 недели);
  • — блокаторы ^-каналов (амилорид по 10—15 мг/сут, длительность приема аналогична спиронолактону).

Поддерживающая терапия (для всех видов асцита, кроме начального) — спиронолактон (50—100 мг/сут) + тиазиды (гипотиазид 25— 50 мг/сут до 14 дней с 3—7-дневным перерывом) + ингибиторы кар-боангидразы (ацетазоламид по 0,25 г х 3 раза/сут 3—4 дня, раз в 2 недели). При неэффективности возможно дополнение терапии 1—2-кратным приемом в неделю фуросемида (40—160 мг/сут), или торасемида (5—100 мг/сут), или урегшпа (25—50 мг/сут).

Вспомогательная терапия (препараты, улучшающие почечную фильтрацию, инотропную функцию миокарда, повышающие онко-тическое давление крови):

  • 1. Эуфиллин при САД более 100 мм рт. ст. (5—10 мл 2,4% раствора в/в капсльно, № 5—10, сразу после капельницы — фуросемид), при более низком АД — допамин (2—5 мкг/мин).
  • 2. Альбумин (10—20% 100—200 мл, лучше бессолевой) и свежезамороженная плазма (200—400 мл, даже при отсутствии гипопротеи-немии), курсы по 5—10 введений каждого, возможно чередование через день; мочегонные лучше вводить сразу после белковых препаратов.
  • 3. Комбинация с положительными инотропными средствами при гипотонии желательна, но эффективна и без нее: с неотоном (1,0 в/в капельно, № 10, вводить лучше перед альбумином или плазмой) и/или сердечными гликозидами (дигоксин в/в капельно 0,025% 0,5—1,0), допамином или добутамином (2—5 мкг/мин, лучше в виде постоянного введения капельно или инфузоматом), в крайнем случае — с глюкокортикоидами (60—200 мг преднизолона в/в капельно, только на период критической гипотонии, более эффективны при алкогольной этиологии заболевания). Показания для отмены диуретических препаратов у больных циррозом печени с асцитом:
    • • энцефалопатия (в виде прекомы и «хлопающего» тремора);
    • • гипонатриемия (уровень № в сыворотке менее 120 ммоль/л);
    • • прогрессирующая уремия (креатинин сыворотки менее 2,0 мг/дл);
    • • гипокалиемия (уровень калия в крови ниже 3,1 ммоль/л);
    • • гиперкалиемия и метаболический ацидоз (при приеме спироно-лактона);
    • • артериальная гипотония;
    • • индивидуальная непереносимость.

Лечебный парацен тез. При проведении процедуры в течение часа удаляется 5— 10 л асцитической жидкости, на каждый литр удаляемой жидкости вводится 6 г бессолевого альбумина. При терминальной стадии цирроза печени (класс С по Чайлд-Пью) проведение процедуры противопоказано. Показания к проведению:

  • • напряженный асцит;
  • • сочетание асцита с отеками;
  • • асцит у больных циррозом печени группы В по Чайлд—Пью;
  • • уровень протромбина выше 40%;
  • • уровень билирубина в сыворотке ниже 170 мкмоль/л (10 мг/%);
  • • количество тромбоцитов более 40 000 в 1 мм3;
  • • уровень креатинина в крови менее 3 мг%;
  • • суточная экскреция натрия более 10 ммоль.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода

при синдроме портальной гипертензии

Возникают у 30% больных циррозом печени. В течение первого года после состоявшегося кровотечения рецидивы возникают у 70% пациентов, летальность при каждом эпизоде кровотечений составляет до 40%. После первого кровотечения крайне высок риск рецидива кровотечения, особенно в течение первой недели. Риск остается высоким до 3 месяцев после первого кровотечения. Через 6 месяцев после кровотечения при постоянном лечении и наблюдении врача показатели риска его повторного возникновения стабилизируются.

В зависимости от выраженности кровотечения общее состояние больного может меняться в широких пределах — от незначительного недомогания и слабости до крайне тяжелого при профузном кровотечении. В начальном периоде возможно обморочное состояние с кратковременной потерей сознания, что обусловлено резким падением артериального давления. Желудочно-кишечное кровотечение проявляется также кровавой рвотой или рвотой цвета «кофейной гущи», дегтеобразным стулом (кровь под воздействием соляной кислоты желудочного сока разлагается, что придает каловым массам вид, напоминающий деготь). Кожные покровы бледные или циано-тичные, возможно наличие желтушного окрашивания, влажные, холодные. Пульс учащен, артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание учащенное. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистой полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании определения шокового индекса по частоте сердечных сокращений, величине артериального давления, измерения количества крови, выделившейся с рвотой, а также при аспирации содержимого из желудка. Показатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволяют более точно оценить тяжесть кровопотери и эффективность лечения. При исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала острого кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс эритроцитов из депо.

Степени тяжести кровопотери:

I — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение, содержание гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения гемодинамики отсутствуют;

II — острое небольшое кровотечение, ЧСС и артериальное давление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л и более;

III — острая кровопотеря средней тяжести (тахикардия, небольшое снижение артериального давления, шоковый индекс более единицы, содержание гемоглобина менее 100 г/л);

IV — массивное тяжелое кровотечение (артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в минуту, шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, оли-гурия — диурез менее 40 мл/ч).

Диагностика

  • 1. Эндоскопическое исследование (ФЭГДС):
    • • I степень — единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически);
    • • II степень — единичные, хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при ин-суффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена;
    • • III степень — просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии;
    • • IV степень — в просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

Классификация степени расширения вен пищевода:

ПоА.К. Ерамишанцеву:

  • — I степень — диаметр вен менее 3 мм;
  • — 11 степень — от 3 до 5 мм;
  • — III степень — более 5 мм.

Dagradi выделяет и 4 ст. — диаметром более 1,0 см.

По Sherlock:

  • — F1 — при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается;
  • — F2 — при надавливании эндоскопом размер вен не уменьшается;
  • — ИЗ — при надавливании эндоскопом вены сливаются по окружности пищевода.
  • 2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости:
    • • расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен;
    • • варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок;
    • • увеличение размеров печени и селезенки;
    • • появление портокавальных анастомозов;
    • • асцит;
    • • замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования;
    • • снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.
  • 3. Рентгенологическое исследование пищевода:
    • • фестончатые зубчатые контуры пищевода;
    • • грубые извитые складки слизистой оболочки;
    • • небольшие округлые или продольные дефекты наполнения;
    • • серпантиноподобные участки пониженной плотности ткани. Лечение:
    • • консервативные методы;
    • • эндоскопические методы;
    • • эндоваскулярные методы;
    • • оперативные (паллиативные, радикальные) методы.

I. Консервативная терапия больных с кровотечением из ВРВ

1. Методика постановки зонда СенгстейкенаБлейкмора. Преме-дикация — 1 мл 2% раствора промедола.

Зонд смазывают вазелином, после чего проводят через носовой ход в желудок. Желудочный баллон с интервалом 3—5 минут постепенно раздувают до 100—120 см3. Затем зонд подтягивают до упора, фиксируют и опорожняют содержимое желудка. После этого надувают пищеводный баллон. Воздух также вводят порциями по 30— 40 см3, затем по 10—15 см3 с интервалом 3—5 минут. Общий объем вводимого воздуха в пищеводный баллон не должен превышать 100— 150 см3. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 4—6 часов пищеводный баллон распускают и при отсутствии кровотечения манжетку оставляют спущенной. Желудочную манжетку распускают спустя 1,5—2 часа. У больных с циррозом печени классов А и В по Чайдд-Пью зонд должен находиться в желудке до 12 часов для контроля. При рецидиве кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, а больному предложена операция. У больных с циррозом класса С по Чайлд-Пыо тампонада зондом-обтуратором в сочетании с медикаментозной терапией является единственной надеждой на гемостаз. Операция в 90—95% непереносима. При безуспешности консервативных мероприятий, рецидиве кровотечения после распускания манжеты или удаления зонда-обтуратора больных циррозом (классы А и В) и больных с внепеченочной портальной гипертензией следует оперировать.

2. Медикаментозная терапия (проводится одновременно с постановкой зонда Сенгстейкена — Блейкмора).

A. Уменьшение кровотока в системе воротной вены:

  • 1) перлинганит 40 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по 10—15 капель в минуту 48—72 часа;
  • 2) 1% спиртовой раствор нитроглицерина — 10 мг на 400 мл раствора Рингера в/в капельно по 10—15 капель в минуту 48—72 часа (суточная доза 0,43 мг/кг);
  • 3) соматостатин (октреотид) 50—100 мкг в/в болюсно, затем по 50 мкг/ч в/в капельно (500 мкг в 100 мл физ. р-ра, 10 мл/ч);
  • 4) терлипрессин (синтетический аналог вазопрессина) — внутривенно струйно в дозе 2 мг, затем по 1 мг каждые 4 часа в течение 24—48 часов. Вазопрессин в течение 20 минут вводят в дозе 20 МЕ на 100—200 мл изотонического раствора №С1, после чего препарат вводят со скоростью 20 МЕ/ч. При прекращении кровотечения дозу снижают до 10 МЕ/ч, а затем до 5 МЕ/ч. Продолжительность лечения 48 часов (в комбинации с нитроглицерином).

Б. Для нормализации свертывания:

  • 1) свежезамороженная плазма',
  • 2) 1 % раствор викасола в/в по 6 мл/сут;
  • 3) дицинон в/в 4 мл, а затем по 2 мл каждые 4—6 часов, или 4 мл 12,5% раствора Этамзилата, а затем по 2 мл каждые 6 часов в течение 3—5 дней;
  • 4) 5% аминокапроновая кислота в/в по 100 мл через каждые 6 часов.

B. Замещающая терапия: эритроцитарная масса (хранившаяся не более 48 часов) в зависимости от степени кровопотери.

Г. Профилактика и лечение печеночной энцефалопатии:

  • 1) лактулоза, Ь-орнитин-Ь-аспартат в стандартных дозах;
  • 2) селективная деконтаминация кишечника (все антибиотики принимаются рег оя): рифаксимин 400 мг 3 раза, ципрофлоксацин 500 мг 2 раза, метронидазол 250 мг 4 раза в сутки 7—10 дней.

Д. Профилактика повторного кровотечения: постоянный прием бета-блокагоров (анаприлин 10—20 мг 2 раза в сутки или эгилок 12,5 мг сут).

II. Эндоскопические методы

1. Эндоскопическая склеротерапия. Используемые склерозанты: 1%

раствор тетрадецилсульфата натрия, 5% раствор этаноламина

олеата, 5% раствор морруата натрия, 1% раствор этосисклерола, 1—3% раствор тромбовара, тканевой клей цианоакрилат для узлов фундального отдела желудка.

На каждый варикозный узел используют 1—4 мл препарата. При отсутствии склерозанта возможно использование 20% раствора глюкозы (10—20 мл вводится паравазально).

Склерозирование ВРВ проводится в три этапа: первый сеанс склсротерапии предполагает проведение второй серии инъекций через 3 дня, третьей серии — через 6 дней. Склеротерапию проводят еженедельно до полного исчезновения ВРВ. Контроль осуществляется через 3 и 6 месяцев.

2. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных узлов пищевода и кардии. Для процедуры используют специальный набор для эндоскопического накидывания, затягивания и снятия петель на основание ВРВ.

III. Эндоваскулярные методы

  • 1. ТВПШ (TIPS) — трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Представляет собой шунт бок в бок, который обеспечивает сообщение между основной ветвью воротной вены и печеночной веной. Процедуру проводят под местной анестезией. Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене. Пункционный канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят саморасправляющийся металлический стент, имеющий диаметр 8—12 мм. Диаметр стента подбирают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент. Всю процедуру проводят под контролем УЗИ. ТВПШ не мешает в дальнейшем трансплантации печени.
  • 2. Чрезкожная чрезпеченочная эмболизация вен пищевода. В 9-м меж-реберье справа специальной иглой пунктируется одна из ветвей портальной вены, проводится управляемый катетер, который последовательно проводят в левую желудочную вену и в вены пищевода. На обратном токе в сосуды вводится эмболизирующее средство; тем самым уменьшается приток портальной крови к варикозным венам гастроэзофагеальной зоны. Процедура проводится в ангиографическом кабинете.

IV. Оперативные методы

1. Паллиативные операции при ВРВ:

А. Прошивание ВРВ кардии (операция Пациоры);

Б. Шунтирующие операции (дистальный спленоренальный анастомоз, мезентерикокавальный анастомоз, атрио-портальное шунтирование при синдроме Бадца—Киари).

2. Радикальная операция — трансплантация печени.

Лечебная тактика при кровотечении из ВРВ пищевода при циррозах печени {по Bismuth, 1990):

  • • цирроз класса А по Чайлд-Пью — шунтирование;
  • • цирроз класса В по Чайлд-Пью — шунтирование или склероте-рапия и включение в лист ожидания трансплантации печени;
  • • цирроз класса С по Чайлд-Пью — склеротерапия и включение в лист ожидания трансплантации печени.

Вторичная профилактика кровотечений из ВРВ пищевода — применение неселективных бета-блокаторов: анаприлин в дозе 10—20 мг в сутки (до снижения в покое частоты сердечных сокращений на 25%, но не ниже 55 ударов в минуту при исходно низком пульсе). У относительно молодых пациентов с меньшей степенью выраженности цирроза (класс А по Чайлд-Пью) может быть рекомендовано добавление к терапии изосорбида 5-мононитрата (в начальной дозе 20 мг 2 раза в день с увеличением дозы до 40 мг 2 раза в день), если склеротерапия или фармакотерапия не дает эффекта.

 
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   След >
 

Популярные страницы