ПИРОПЛАЗМОЗ (БАБЕЗИОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Бабезиоз (пироплазмоз) крупного рогатого скота (Piroplasmosis) — сезонное (пастбищный период) кровепаразитарное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, гемоглобинурией. Возбудитель локализуются в крови внутри эритроцитов. В результате чего последние разрушаются, а токсины и другие продукты жизнедеятельности паразита попадают в кровь и поражают внутренние органы. Происходят глубокие морфологические изменения в тканях и органах, что приводит к нарушению их функции.

Пироплазмоз (бабезиоз) крупного рогатого скота наносит значительный ущерб животноводству во всех странах мира. Экономический ущерб определяется не только падежом животных, но и резким снижением продуктивности, потерей массы и привесов. Нормальные удои у переболевших коров восстанавливаются крайне медленно. Стельные коровы нередко абортируют. Значительные трудности возникают при комплектовании хозяйств привозным скотом с целью улучшения породного или племенного состава стада.

Возбудитель. Piroplasma bigeminum (=Babesia bigemina) (Smith et Kilborne, 1889) — относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidia, семейству Piroplasmatidae, роду Piroplasma (Patton, 1895).

У больных животных паразит наблюдаются в периферической крови в виде всевозможных форм — кольцевидной, овальной, грушевидной и амёбовидной. Число паразитов в одном эритроците от одного до четырёх. Величина грушевидных форм 2,3...6 мкм, парных грушевидных — 2...3 мкм, кольцевидных — 1,5...3 мкм. Отношение ширины к длине у парных грушевидных форм (пироплазмозный индекс) в среднем 1: 2,1. Парные грушевидные формы имеют по два хроматиновых скопления и расположены под острым углом. Анап-лазмоидные формы имеют вид более или менее окрашенных точек в эритроцитах (рис. 5).

Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Рис. 5. Некоторые формы Рпор1а$та Ьщеттит в эритроцитах крупного рогатого скота

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. Клещи инвазируются бабезиями при питании кровью животных. Попав в кишечник клеща, бабезии размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки. При откладке яиц последней бабезии попадают через яйцо потомству клеща (трансовариальная передача возбудителя). Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, после чего дважды линяют, превращаясь соответственно в нимфу, а затем в имаго. При питании клещей на животных бабезии попадают со слюной в кровь. Все стадии жизненного цикла клеща способны заражать животных (трансфазная передача возбудителя).

Эпизоотологические данные. Возбудитель распространен в южных и юго-восточных зонах России. Болезнь может проявляться весной, летом и осенью. Заболевание часто протекает в виде смешанной инвазии с В. bovis и А. marginale.

Болеет крупный рогатый скот, а также буйволы и зебу. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также инвазированные иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — нимфы и имаго иксодовых клещей. Животные заражаются в основном на пастбищах через клещей Boophilus calcaratus. Также переносчиками могут служить клещи Rhipicephalus bursa, Haemophysalis punctata, Rhipicephalus rossicus.

Длительность существования паразита в организме крупного рогатого скота 6... 12 мес. Вне организма хозяина пироплазмы быстро погибают. В трупах животных в зависимости от условий окружающей среды паразит сохраняется до 24 часов. При этом его размеры уменьшаются, форма становится округлой. В нитрированной и гепаринизированной крови при температуре 4°С пироплазмы остаются жизнеспособными до 30 дней.

Патогенез. Результатом жизнедеятельности паразита в организме животного являются морфологические изменения и нарушение функций всех органов и систем. Особенно сильные патологические изменения происходят в кровеносной системе. Это связано с тем, что паразит непосредственно поражает красные кровяные клетки — эритроциты, в которых происходит его размножение путем простого бинарного деления. Паразит вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, что приводит к снижению их осмотической резистентности. Эритроциты разрушаются, лизируются. Происходит нарушение газового, белкового, углеводного и минерального обменов. При выходе из эритроцита в плазму крови бабезии разрушают его, что приводит к высвобождению гемоглобина. Разрушение эритроцитов при заболевании вызывает не только паразит per se, но так же фагоцитоз пораженных клеток мононуклеарами фагоцитарной системы. В результате этого развивается гемолитическая анемия, патогенез которой остаётся до конца неизученным. Все остальные клинические симптомы являются следствием гемолитической анемии.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит к развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Гипоксия крови и тканей с одновременным изменением обменных процессов вызывает нарушение процесса терморегуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей. В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином. избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и видимых слизистых оболочек и конъюнктивы.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных пироплазмидо-зами, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) пороз-ность сосудов. Формирование криофибриногенных комплексов способствует внутрисосудистому гемолизу и развитию явлений геморрагического диатеза. Во внутренних органах, особенно под эндо-и эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечнососудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности.

Иммунитет. К Babesia bigemina восприимчив крупный рогатый скот, буйволы и зебу. Последние переносят пироплазмоз чаще доброкачественно. Болеют, как правило, взрослые животные. Телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет (прему-ниция). Длительность его зависит от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако иммунитет держится не более 6—8 месяцев, что затрудняет создание эффективной вакцины против пироплазмоза крупного рогатого скота.

Клинические признаки. Пироплазмоз крупного рогатого скота — сезонная, остро протекающая болезнь. При отсутствии надлежащего лечения падёж среди заболевших животных может достигать 40% и более. Неблагоприятные погодные и зоотехнические условия могут существенно осложнить течение заболевания.

Инкубационный период при пироплазмозе длится 7...24 дней, при экспериментальном заражении — 3...12 дней. Паразиты обнаруживаются в крови или в день повышения температуры, или через

1...3 дня после.

Наиболее характерные клинические признаки у больных животных следующие. Лихорадка постоянного типа, повышение температуры тела до 41,6 °С. Перед смертью температура снижается до 35...36 °С. Угнетённое состояние и сильная утомляемость. Отказ от корма. Снижение удоев (до 30...50%) или молокоотделение полностью прекращается. Процент жира в молоке снижается. Молоко может окрашиваться в красноватый или желтый цвет и нередко приобретает горький вкус. Сухость носового зеркала. Желтушность (иктеричность) слизистых оболочек, конъюнктивы и нежных участков кожи. Нарушение сердечной деятельности, учащение пульса (110... 120 уд./мин) и дыхания, напряжённый пульс, стучащий толчок сердца. Анемия. В крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов (до 1,9 млн в мм3), лимфоцитоз, полихроматофилия, пойки-лоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, азурофильная зернистость в цитоплазме лимфоцитов. Гемоглобинурия появляется на 2...4 день после повышения температуры. Моча от розоватого до темно-красного и даже чёрно-коричневого цвета, содержит белок. Атония кишечника и преджелудков. Запоры, сменяющиеся поносами. В фекалиях нередко бывают слизь и сгустки крови. Иногда мышечная дрожь. Иногда парезы. Стельные коровы нередко абортируют.

Продолжительность болезни различная. В тяжёлых случаях смерть наступает в пределах до восьми дней и ранее. При благоприятном исходе выздоровление происходит медленно. Животное в течение длительного срока (2...4 месяца) остаётся анемичным и худым, с низкой продуктивностью.

Патологоанатомические изменения. При длительном заболевании павшие животные истощены. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отёчная, желтушная с кровоизлияниями. Мышцы часто бледные с сероватым оттенком, сухие, на разрезе тусклые. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено, миокард бледный и дряблый, с многочисленными кровоизлияниями. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Селезенка увеличена (иногда в 2...3 раза), темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена, дряблая. В красной пульпе обилие эритроцитов, белая пульпа (фолликулы) выражена слабо. Гемосидероз.

Печень увеличена, гиперемирована, глинистого цвета, желтушная, плотная и ломкая. Гистологически, кроме гемосидероза и зернистой дистрофии, наблюдают некробиоз клеток центрального участка долек (мускатность), периваскулярные отеки, диффузные и очаговые пролифераты лимфоидных клеток и гистиоцитов. Желчный пузырь растянут густой жёлчью. На его слизистой иногда наблюдаются мелкие кровоизлияния. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. При быстром развитии болезни поверхность их тёмно-бурого цвета, границы коркового и мозгового слоёв неясные, ткани воспалены, тёмно-красного цвета с радиальными бурыми полосами. Эпителий мочевых канальцев отёчный. При хроническом течении почки бледные и дряблые. Зернистая и жировая дистрофии, пролиферацию гистиоцитов и лимфоидных клеток. Мочевой пузырь сильно наполнен мочой от розового до темно-красного и иногда бурого цвета, его слизистая гиперемирована, иногда с точечными кровоизлияниями. Книжка переполнена сухими массами и твердая.

В рубце и сетке изменений, как правило, не обнаруживают. Слизистая сычуга гиперемирована, иногда покрыта мелкими кровоизлияниями в части, прилегающей к привратнику. Слизистая кишечника также гиперемирована, с кровоизлияниями. В головном мозге некроз и лизис ганглиозных клеток, хромотролиз, гиперемия, геморрагии.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли случаи заболевания в прошлые годы), клинических признаков и, главное, — при обнаружении возбудителя в мазках крови, фиксированных метанолом или смесью Никифорова (этиловый спирт и эфир в равных долях) и окрашенных по Романовскому—Гимза. Этот метод до настоящего времени и является определяющим диагноз. Паразит — крупный, больше радиуса эритроцита, характерны грушевидные формы, одиночные или парные, располагающиеся под острым углом; занимает в эритроците центральное положение.

Кроме того, разработаны и успешно применяются для диагностики пироплазмоза крупного рогатого скота серологические реакции (РДСК, РИГА, ELISA).

При дифференциальной диагностике следует отличать данное заболевание от других гемоспоридиозов, анаплазмоза, эперитрозо-оноза, сибирской язвы, лептоспироза, геморрагической септицимии, гематурии.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, улучшают условия содержания и кормления. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Больных оставляют в помещении или под навесом. Обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

В качестве средств этиотропной терапии применяют:

  • • препараты на основе ДАЦ (азидин, беренил, фатрибанил и др.) внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг МТ животного в виде 7%-го раствора двукратно с интервалом 24 ч;
  • • имидокарб (дипрокарб, имидосан) однократно внутримышечно в область шеи в дозе 2 мл/100 кг МТ животного. При смешанной инвазии 2,5 мл/100 кг МТ животного;
  • • флавакридин солянокислый (трипафлавин) внутривенно в дозе
  • 3...4 мг в виде 1%-го водного раствора, стерилизованного кипячением в течение 30 мин, тяжелобольным животным препарат вводят в половинной дозе с повторением через 12 ч;
  • • гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г с 10... 15 мл стерильной дистиллированной воды;
  • • трипан-синь (трипанблау) внутривенно в дозе 0,005 г в виде 1 %-го раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе после 30-минутной стерилизации на водяной бане.

Применяют симптоматические средства в соответствии с клиническими признаками (сердечные, общеукрепляющие, железосодержащие, препараты для улучшения деятельности желудочно-кишечного тракта, инфузионную терапию и др.). Препараты назначают согласно инструкциям по применению.

Меры борьбы и профилактика. В хозяйствах следует проводить борьбу с клещами, главным образом путем уничтожения стаций и биотопов клещей В. сакагаШБ агротехническими и мелиоративными мероприятиями. Рекомендовано создавать долголетние культурные пастбища.

При выпасе на заклещеванных пастбищах животных обрабатывают акарицидами против клещей в соответствии с действующими наставлениями.

С профилактической целью применяют препараты на основе ДАЦ или имидокарба 1 раз соответственно в 10... 15 и 18...20 суток.

Создание высокоэффективной вакцины против бабезиоза крупного рогатого скота затруднено вследствие особенностей иммунитета при пироплазмидозах — премуниция. Однако рядом исследователей были предприняты попытки по иммунизации скота живыми ослабленными пироплазмами, а также иммунизация по методу ТИеНег (прививка восприимчивых животных вирулентной кровью и обработка трипанблау в начале заболевания).

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >