Нарушения обмена веществ и регуляторных процессов в клетке под действием химических веществ

Реакции обмена веществ в клетке, регулируемые ферментами, — «метаболизм клеток» — могут быть нарушены под действием некоторых веществ. Химические вещества, реагируя с гормонами с другими регуляторными системами, вызывают неконтролируемые превращения. Если под действием токсического вещества, находящегося в окружающей среде, изменяется генетический код, то в организме не может осуществляться синтез ферментов в активной форме.

Нарушение реакций окислительного расщепления углеводов, вызываемое токсичными металлами, также известно. Фосфорилирование глюкозы ферментом гексокиназой особенно замедляется соединениями меди и мышьяка. Каталитические свойства фермента фосфог- лицератмутазы, принимающей участие в превращении 3-фосфоглице- риновой кислоты в 2-фосфоглицериновую кислоту, ослабляются под влиянием соединений ртути.

Ряд органических соединений, таких как пентахлорфенол, этил- свинец, триэтилцинк и 2,4-динитрофенол, разрывает цепь химических процессов дыхания на стадии реакции фосфорилирования. При этом окислительно-восстановительные системы не работают, но продолжается образование АТФ, что приводит к усилению дыхания.

Линдан, соединения кобальта и селена нарушают процесс расщепления жирных кислот. При длительной экспозиции инсектицидов на рыб обнаруживается аддитивность действия и повышается ферментативная активность при синтезе жиров.

Микросомы печени, осуществляющие обмен веществ при образовании стероидных гормонов и жирных кислот, могут либо купироваться под действием посторонних веществ, либо их активность подавляется. (Следует также учитывать изменения эндоплазматических ретикулярных клеток из-за повреждений микросомы.) Органические эфиры фосфорной кислоты, CCI4, CS2 и СО вызывают снижение ферментативной активности микросом.

Доказано воздействие многих хлорорганических соединений и полиароматических углеводородов на ферментативную активность микросом. Хлордан, диэльдрин, ПХБ и ДДТ вызывают ускорение гидроксилирования (дезактивации) таких стероидных гормонов, как андроген, эстроген и глюкокортикоиды.

В процессе биологического синтеза белков особенно легко повреждаются содержащие тиольные группы аминацил-тРНК-синте- тазы в результате уже упомянутого влияния окислителей.

В регуляторных процессах и процессах роста растений их клетки подвергаются действию «ауксиноподобных» гербицидов. Широкой известностью пользуется дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-ДХФУ), которая селективно блокирует рост лиственных растений и находит применение при выращивании пшеницы. В очень малых концентрациях «ауксиновые» гербициды проявляют такие же способствующие росту растений свойства, как и природный фитогормон (например, индолил-3-уксусная кислота). Если же их применяют в повышенных концентрациях для уничтожения растений, то они нарушают нормальное развитие и рост клеток и в конце концов убивают их. Причиной аномального роста являются нарушения метаболизма нуклеиновых кислот; синтетические ауксины, вероятно, реагируют как про- стетические группы ферментов.

У животных известны нарушения нормального роста и развития при болезнях щитовидной железы. Они могут быть вызваны, например, хлорорганическими пестицидами и ПХБ, причем проявляется поразительное сходство структуры бифенилов и гормона щитовидной железы — тиронина (бифенилэфира).

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >