Внутрипопуляционная регуляция

Речь идет об эндогенных механизмах, ускоряющих или замедляющих темпы роста популяции возбудителя. Эти механизмы могут быть неспецифическими и специфическими. К неспецифическим механизмам относится комплекс трофических и физико-химических факторов среды, действие которых обусловлено состоянием самой микробной популяции. Специфические механизмы (аутометаболическая регуляция), в свою очередь, реализуются через среду обитания. При этом оба типа регуляции тесно взаимосвязаны.

Регуляция организмом хозяина

Выделяют 3 основных механизма воздействия на популяцию возбудителя: иммунные реакции, микрофлора хозяина и выведение возбудителя из организма.

Первый механизм. Общеизвестно значение естественной резистентности и специфического иммунного ответа в снижении численности и даже в полном подавлении возбудителей различной природы в организме хозяина. Существенное и неоднозначное влияние на численность возбудителя оказывают клетки мононуклеарной фагоцитирующей системы. При завершенном фагоцитозе макрофаги могут заметно снижать численность возбудителя (переваривание в макрофагах), тогда как незавершенный фагоцитоз, сопровождаясь размножением возбудителя в макрофагах, может способствовать росту его численности в организме хозяина. Известна значительная роль специфических иммуноглобулинов в элиминации возбудителей различных инфекций. Высокая концентрация возбудителя в крови приводит к угнетению иммунных реакций, вплоть до иммунологического паралича, и способствует дальнейшему росту численности возбудителя. Описана и селективная роль иммунитета, приводящая к формированию устойчивых антигенных вариантов возбудителя, способных в какой-то мере избежать контроля иммунной системы. Это иллюстрирует сложность и неоднозначность регулирующих эффектов иммунологических механизмов.

Регулирующую функцию выполняет и постинфекционный иммунитет у млекопитающих, который ограничивает распространение возбудителя в популяциях хозяев и тем самым тормозит рост его численности.

Второй механизм. Роль микрофлоры хозяина в регуляции численности возбудителей не менее сложна и многообразна. Хорошо известна антагонистическая роль индигенной микрофлоры, которую сводят к конкуренции за источники энергии, за продукцию метаболитов, подавляющих рост патогенных бактерий, и выделению бактериоцинов. В микробном сообществе возможна плазмидная передача генов, контролирующих бак- териоциногенность бактерий и устойчивость к «чужим» бактериоцинам, благодаря чему активность бактериоцинов может проявляться в отношении бактерий разных родов и даже семейств.

Популяция возбудителя находится под воздействием не только нормальной микрофлоры хозяина, но и других паразитов (бактерий, вирусов, грибов, простейших, гельминтов). Достаточно вспомнить неоднократно описанные изменения характера инфекционного процесса в условиях смешанных инфекций.

Учение о паразитоценозах было разработано Е. Н. Павловским, который указал на важное значение паразитоценозов в инфекционной патологии. Сегодня известно, что сочлены паразитоценоза не просто независимо влияют друг на друга, но составляют в организме хозяина экологогенетическое единство.

Третий механизм. Выведение ряда возбудителей из организма хозяина может регулярно и существенно снижать численность гостальной части популяции. Например, среднее число лептоспир, выводящихся с мочой у полевок-экономок, - около 100 млн за сутки, что составляет 10 - 20% общей их численности в организме. Чтобы компенсировать такие потери, популяция возбудителя должна иметь очень высокую скорость репродукции.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >