ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ЛС, применяемые для лечения различных заболеваний, способны нарушать сократимость миокарда, частоту сердечного ритма, снижать или повышать АД, особенно у пожилых пациентов с сопутствующей кардиологической патологией. Отрицательное действие лекарственных препаратов на сердце может быть обусловлено следующими факторами:

• - нарушением проводимости сердца (хлорохин, препараты фосфора, ртути, фенотиазины и др.);
• - токсическим действием на мышцу сердца с развитием миокар- диопатии (препараты мышьяка, свинца, кобальта);
• - токсическим действием на венечные сосуды (контрацептивы);
• - токсико-аллергическими реакциями с развитием миокардита под влиянием антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, хлортетрацик- лин), цитостатиков (блеомицин).

Сердечную недостаточность и кардиомиопатию иногда вызывают трициклические антидепрессанты, сульфаниламиды, фенотиазины. Реакции со стороны ССС чаще бывают бурными и могут охватывать всю систему. Это, по-видимому, связано с наиболее тесным и быстрым контактом лекарственных препаратов со всеми отделами ССС.

Клинические проявления могут выражаться в различных формах: нарушения ритма, проводимости сердца, миокардит, эндокардит, перикардит, лекарственные ишемии сердечной мышцы, анафилактический шок, медикаментозная гипертония, гипотония и ортостатический коллапс, лекарственные атеросклероз, флебиты, артерииты и периар- терииты, системные поражения типа коллагенозов.

Причиной нарушения ритма сердечной деятельности могут быть сердечные гликозиды, атропин, резерпин, новокаинамид, аймалин, аминазин и др. Нарушения ритма и проводимости сердца проявляются в тахикардии, брадикардии, появлении экстрасистол, аритмии. В основе этих изменений часто лежит феномен возврата - нарушение сердечного ритма, связанное с возвратом возбуждения. Он проявляется желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков со смертельным исходом. В основе этого осложнения лежит нарушение автоматизма, и возникает оно при наличии участка односторонней функциональной блокады внутри волокон миокарда или проводящих путей.

Тахикардия часто встречается при продолжительном лечении транквилизаторами и иногда бывает настолько выраженной, что беспокоит больных. При пальпации в области сердца ритм сердца учащей, отмечается трепетание предсердий. Возникновение тахикардии в основном связано с воздействием транквилизаторов на парасимпатическую нервную систему. При этом наступает преобладание симпатической системы, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. У лиц пожилого возраста тонус парасимпатической нервной системы снижен, поэтому тахикардия у них выражена в большей степени.

Появление брадикардии может быть связано с применением в терапии амидопирина, Р-адреноблокаторов, резерпина, сердечных гликозидов. Уменьшение частоты сердечных сокращений иногда является желательным эффектом, особенно когда предшествующая тахикардия не носит компенсаторного характера. Однако в некоторых случаях брадикардия бывает вредной для организма, так как обусловливает дополнительную силу сокращений и снижение сердечного кровотока. Клинически брадикардия иногда проявляется выраженной слабостью и выраженной гипотензией.

Сочетание наперстянки с диуретиками может привести к появлению желудочковых экстрасистол, сначала единичных мономорфных, а затем полиморфных бигеминий, и в дальнейшем - к фибрилляции желудочков. Подобные аритмии особенно легко возникают при наличии исходной гипокалиемии.

Антиаритмические средства (аймалин), применяемые внутривенно в экстренных случаях, а также некоторые кардиотонические гликозиды вызывают атрио- и интравентрикулярные блокады. При атриовентрикулярной блокаде прохождение импульса нарушается в атриовентрикулярном узле или пучке Гиса.

Первая степень атриовентрикулярной блокады клинически обычно не проявляется и диагностируется только по данным электрокардиограммы; для нее свойственно удлинение интервала P-Q. Иногда при этой степени блокады может прослушиваться раздвоение первого тона.

Вторая степень характеризуется также увеличением интервала Р- Q, затем выпадением сокращения желудочков (до 30-10 сокращений в минуту).

При 3-й степени предсердно-желудочковой блокады к желудочкам поступает лишь каждый второй, третий или четвертый импульс. Больных беспокоит головокружение. Иногда сокращение желудочков отсутствует в течение 15-20 с. В таких случаях у больных развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся потерей сознания, бледностью кожи, глубоким дыханием, эпилептоидными судорогами.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется наличием двух самостоятельных ритмов - синусового и атриовентрикулярного. Клиническая картина - выраженная брадикардия, причем чем реже частота пульса, тем выраженнее клинические симптомы до развития приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Удлинение интервала Q-T на 0,3-0,6 см/с в ответ на прием ЛС должен вызывать настороженность. Увеличение более чем на 0,6 см/с считается абсолютным риском развития НПР - полиморфной желудочковой тахикардии по типу «пируэт». Препараты, вызывающие удлинение интервала Q-T, представлены в табл. 17.

Факторы, способствующие удлинению интервала Q-T:

• 1) нарушения электролитного обмена - гипокалиемия, гипомагни- емия, гипокальциемия;
• 2) внутрисердечные нарушения ритма - синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокады;
• 3) нарушения белкового обмена - безбелковая диета: вегетарианство, голодание.

Контроль ЭКГ необходимо проводить при максимальной концентрации ЛС в плазме. Для профилактики риска развития удлинения интервала Q-T необходимо:

• - использовать средние дозы пациентам с заболеваниями ССС;
• -избегать одновременного назначения нескольких препаратов,

удлиняющих интервал Q-T;

- контролировать интервал Q-T в процессе лечения.

Таблица 17

Лекарственные средства, удлиняющие интервал Q-T