Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Осложнения фармакотерапии

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ЗРЕНИЯ И СЛУХА

Лекарственное поражение глаз может проявляться в виде патологии кожи век, конъюнктивы, радужной оболочки, хрусталика, сетчатки, зрительного нерва, внутриглазного давления, глазодвигательных мышц. Поражение может касаться изменения моторики глаза в виде птоза, что наблюдается при лечении снотворными и успокаивающими препаратами, нейрорелаксантами, цитостатиками, симпатолитиками. При приеме противоэпилептических, нейролептических, снотворных средств, лечении препаратами золота, антималярийными препаратами, салицилатами иногда развивается нистагм. При лечении нейролептиками, амфетамином, седативными средствами, стрептомицином, глюкокортикостероидами, салицилатами иногда наблюдается нарушение конвергенции с диплопией, стробизмом, а при приеме препаратов серебра, золота и ртути возможно изменение цвета век. Под влиянием очень многих лекарств возможны конъюнктивит и кератоконъ- юнктивит как аллергическая реакция. Хотя чаще аллергический процесс носит легкий и обратимый характер, но как компонент синдромов Лайелла и Стивенса-Джонсона поражение конъюнктивы протекает тяжело. Связанные с особенностями фармакологического действия лекарственных препаратов наблюдаются расширение зрачка с изменением внутриглазного давления при лечении симпатомиметическими средствами, индометацином, хлорпропамидом, противосудорожными препаратами. Нарушение зрения за счет токсического повреждения сетчатки возможно при лечении сульфаниламидами, салу- ретиками, сердечными гликозидами, а этамбутол, изониазид, хлорам- феникол, хлорохин, сердечные гликозиды могут вызвать неврит зрительного нерва с уменьшением ночного зрения, ухудшением различения цветов в результате демиелинизирующего поражения. Гормональные контрацептивы иногда становятся причиной тромбоэмболического поражения сосудов сетчатки с ишемией и атрофией сосочка.

Медикаментозные поражения органов зрения развиваются как вследствие местного действия лекарственных препаратов, так и при общем лечении больного. Эти осложнения обусловлены или прямым токсическим действием медикаментов, или опосредованным влиянием через нарушение метаболизма в организме, или, наконец, сенсибилизацией организма и аллергической перестройкой. При местном применении лекарственных препаратов осложнения протекают преимущественно но типу аллергического блефароконъюнктивита, хотя иногда отмечаются и такие формы, как меланоз, аллергический отек, дерматит век, неврит зрительного нерва, эпителиальный кератит и даже острая глаукома.

Аллергические осложнения со стороны глаз могут быть единственным проявлением медикаментозного побочного действия, но могут входить и в симптомокомплекс тяжелых аллергических поражений организма. Так, при эрозивном лекарственном эктодермозе на слизистых глаз обнаруживаются болезненные пузыри, которые подвергаются эрозии, а в дальнейшем покрываются струпьями. При синдроме Лайелла развиваются тяжелые поражения слизистых глаз, клинически проявляющиеся в виде эрозивного конъюнктивита, кератита или некроза. Нарушение функции зрения зачастую развивается в результате расстройства аккомодации, которое может быть вызвано действием транквилизаторов, нейролептиков, мексаформа и других ЛС. Под действием данных препаратов снижается зрение, развиваются диплопия, мидриаз, нарушается адаптация к свету. Паралич мускулатуры радужной оболочки проявляется нарушением ближнего зрения, а впоследствии приводит к развитию фотофобии. У лиц, предрасположенных к повышению внутриглазного давления, эти препараты могут спровоцировать приступ глаукомы.

Токсико-аллергические поражения зрительного нерва развиваются как результат непереносимости сульфаниламидов, салицилатов, а такие препараты, как экстракт мужского папоротника, препараты мышьяка, йодид натрия, оказывают прямое токсическое действие на зрительный нерв. Токсические поражения или атрофия зрительного нерва иногда возникают от действия стрептомицина. Этамбутол и фтивазид иногда вызывают развитие ретробульбарного неврита, частота возникновения которого увеличивается при Вб-гиповитаминозе. Первый признак появления ретробульбарного неврита - это наличие относительной центральной скотомы. Лекарственное поражение сетчатки характеризуется сужением полей зрения при солхранности центрального зрения. В ряде случаев происходит нарушение бокового цветного зрения. При исследовании глазного дна обнаруживается отек сетчатки, сужение ее сосудов и нечеткие контуры сосочка зрительного нерва. Прогрессирование процесса приводит к атрофии ганглийных клеток сетчатки и восходящей атрофии зрительных нервов.

Подобные изменения могут произойти при приеме хинина и хини- дина, особенно у лиц с повышенной чувствительностью к данным препаратам. Иногда развивается полная слепота - хининовый амавроз. Сужение поля зрения, изменение цветного зрения, диплопия возникают также от действия салицилатов, которые вызывают, как и производные хинина, спазм сосудов. При развитии хлорохиновой ретинопатии сужение сосудов не столь выражено и наступает значительно позднее. Первоначально выявляются поражения желтого пятна, характеризующиеся мраморным оттенком, впоследствии вокруг него и сосудов сетчатки обнаруживаются скопления пигмента. Соответственно нарушениям желтых пятен формируются вначале относительные, а затем абсолютные скотомы, а также концентрическое сужение полей зрения.

Снижение зрения развивается при длительном применении терапевтических доз аскорбиновой кислоты, под действием которой значительно уменьшается проницаемость сосудов и ухудшается обмен жидкости в передней камере глаз. В литературе имеются многочисленные сообщения о токсическом действии медикаментов на органы слуха. Выраженным токсическим действием обладают стрептомицин, антибиотики-аминогликозиды, некоторые туберкулостатические препараты. Поражение слуха в результате токсического действия на восьмую пару черепно-мозговых нервов клинически выявляется шумом в ушах, в дальнейшем определяется снижение слуха до развития полной глухоты. Нарушения со стороны вестибулярного аппарата характеризуются наличием головокружения, головной боли. По данным многих авторов, под влиянием биомицина снижается острота слуха вначале на высокие тона, затем патологический процесс быстро прогрессирует, переходя в полную глухоту. Одновременно отмечаются вестибулярные нарушения, которые характеризуются головокружением, расстройством равновесия. Снижение слуха может быть обусловлено токсическим действием этакриновой кислоты, фуросемида. Фуросемид вызывает угнетение активности натриевой и калиевой АТФ-аз в сосудистой зоне внутреннего уха, в результате этого развиваются отек, ишемия и гибель волосковых клеток кортиева органа, формируется неврит слуховых нервов. Клинически определяется снижение слуха, приводящее в дальнейшем к полной глухоте.

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >
 
Популярные страницы