ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Пищевые отравления микробной этиологии подразделяют на токсикоинфекции, токсикозы и микотоксикозы (табл. 12.4).

Таблица 12.4

Токсикоинфекции

Интоксикации

(токсикозы)

Микотоксикозы

Род Salmonella:

S. typhimurium,

S. enteritidis,

S. cholerasuis Escherichia coli Род Proteus:

Proteus mirabilis,

P. vulgaris,

P. rettgeri,

P. morganii, Enterococcus faecalis, Bacillus cereus Clostridium peifringens

Staphylococcus aureus, Str. agalactiae,

Str. dysagalactiae, Clostridium botulinum

Aspergillus flavus,

A. terreus,

A. parasiticus, Penicillium patulum, P. expansum,

P. citrinum,

P. viridicatum,

Fusarium

sporotrichioides,

F. solani,

F. graminearum,

F. moniliforme, Claviceps purpurea

Возбудители пищевых отравлений

Пищевые токсикоинфекции

Токсикоинфекции — острые заболевания, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились условно-патогенные микроорганизмы. Попадающие с пищей в желудочно-кишечный тракт человека микроорганизмы разрушаются, в результате чего высвобождаются эндотоксины, которые вызывают патологические изменения в стенке кишечника и оказывают токсическое действие на центральную нервную систему.

Эндотоксины бактерий. Грамотрицательные бактерии обладают двуслойной клеточной стенкой, которая окружает цитоплазматическую мембрану. Первый слой — очень тонкая (толщиной 1 нм) нелипидная мембрана, состоящая из пептидогликана. Его называют также гликопептидом или мукопептидом. Это сложный матрикс, содержащий полисахаридные цепи, связанные друг с другом поперечными сшивками из коротких пептидных цепей. Второй слой клеточной стенки — липидная мембрана толщиной 7,5 нм. Именно на этой внешней мембране и расположены эндотоксины (липопо- лисахариды).

Молекулы эндотоксина формируют у бактерии структурную целостность, определяют антигенность и патогенность бактерий (рис. 12.1).

Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий

Рис. 12.1. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий

Структурно молекула эндотоксина делится на три части — липид А, кор и О-специфическую цепь (рис. 12.2).

Структура молекулы эндотоксина (липополисахарида)

Рис. 12.2. Структура молекулы эндотоксина (липополисахарида)

Л ПС построена из повторяющихся олигосахаридов. Наиболее распространенными сахарами, входящими в состав О-специфической цепи, являются глюкоза, галактоза, рамноза. Этот участок молекулы придает ей гидрофильные свойства, благодаря которым ЛПС хорошо растворимы в воде. Полисахаридная часть является наиболее вариабельной частью молекулы ЛПС. Часто этот фрагмент молекулы называют О-антигеном, так как именно он отвечает за антигенную активность грамотрицательных бактерий.

Кор — центральная часть молекулы, связывающая О-антиген с липидом А. Формально структура кора подразделяется на внешнюю и внутреннюю части. В состав внутренней части кора обычно входят остатки L-глицеро-О-манногептозы и 2-кето-З-дезоксиоктоновой кислоты (КДО). КДО содержит 8 атомов углерода и в природе практически нигде больше не встречается.

Липид А состоит из дисахарида, фосфата и жирных кислот. Участок липида А является наиболее константным участком молекулы ЛПС, а его строение схоже у многих бактерий.

В состав клеточной стенки грамотрицательных бактерий входят и белки (внешняя мембрана на 3/4 состоит из ЛПС и только 1/4 приходится на белковые компоненты). Вместе с ЛПС они образуют белково-липополисахаридные комплексы. Именно эти комплексы и называются бактериальными эндотоксинами, которых у отдельных микробных клеток насчитывается до 3,5 млн молекул. Очищенные препараты эндотоксинов, которые используются в качестве стандартов, лишены пептидных фрагментов и представляют собой чистый препарат Л ПС. Тем не менее термин «бактериальные эндотоксины» применяется с равным успехом и к естественным эндотоксинам, оказавшимся в растворе в результате разрушения бактерий, и к чистым препаратам ЛПС.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий остаются биологически активными молекулами и после гибели бактерий. Молекула эндотоксина термостабильна и легко выдерживает цикл стерилизации в автоклаве. Малые размеры молекул эндотоксинов позволяют им легко проходить через мембраны, используемые для стерилизации растворов (0,22 мкм). Поэтому эндотоксины могут присутствовать в готовых лекарственных формах, даже произведенных в асептических условиях и прошедших финишную стерилизацию.

Бактериальные эндотоксины являются исключительно активными (сильными) пирогенами. Для развития лихорадочного приступа достаточно присутствия бактериальных эндотоксинов в инфузионном растворе в концентрации 1 нг/мл. Другие пирогены менее активны, и для развития пирогенного ответа их концентрация должна быть в 100—1000 раз больше. Обычно термины «пирогены» и «эндотоксины» употребляются как синонимы. Хотя не все пирогены являются эндотоксинами, наиболее значимыми являются именно эндотоксины грамотрицательных бактерий.

Порообразующие токсины. К ним относят бактериальные токсины, функционирующие посредством вставки в плазматическую мембрану хозяина и формирующие в ней трансмембранные поры, приводящие клетку к лизису. Такие токсины еще называют RTX- семейством из-за наличия в их молекулах большого количества повторов. Механизм их действия хорошо прослеживается на примере альфа-токсина S. aureus, рассматриваемого как прототип олигомеризующегося пороформирующегося цитотоксина.

Организация и механизм действия токсической молекулы. Большинство токсинов представляют собой А—В-структуру, которая предполагает наличие двух компонентов — В-субъединицы, которая участвует в связывании токсина с рецептором на поверхности клетки хозяина и способствует транспортировке токсина в клетку хозяина, и А-субъединицы, проявляющей энзиматическую (токсическую) активность в клетке хозяина. Структура В-доменов зависит от структуры рецепторов-мишеней, с которыми взаимодействует токсин. А-субъединицы более консервативны, чем В, особенно на участках, критических для их ферментативной активности.

Сальмонеллы. Наиболее частыми среди пищевых токсикоин- фекций (96 % случаев) являются сальмонеллезы, вызываемые бактериями рода Salmonella. Возбудителями пищевых токсикоин- фекций являются, как правило, S. typhimurium, S. enteritidis, S. chol- erasuis.

Сальмонеллы могут длительное время сохраняться в различных пищевых продуктах. В сливочном масле они сохраняли жизнеспособность в течение 4 мес при комнатной температуре и в течение 9—10 мес в условиях холодильного хранения. В замороженном меланже при температуре —20°С сальмонеллы могут выживать в течение 13 мес. В мороженом мясе сальмонеллы обнаруживались после 2—3 лет хранения, в соленом мясе — до 5—6 мес. Основной причиной сальмонеллезных токсикоинфекций является употребление мяса и мясных продуктов. Около 70% случаев сальмонеллезных токсикоинфекций вызывается мясными продуктами от вынужденно забитых животных. Мясо может быть инфицировано как при жизни животного, так и посмертно. Контаминация мяса и мясных изделий сальмонеллами может происходить при контакте с грязными руками, грызунами, мухами. Сальмонеллы размножаются в мясе и мясных продуктах, рыбе и рыбопродуктах, молоке и молочных продуктах и не изменяют органолептических свойств этих продуктов.

Особую опасность представляют студни, состав и технология производства которых способствуют контаминации сальмонеллами. Причиной вспышек сальмонеллеза могут быть также низкосортные колбасы (ливерные и кровяные), зельцы, мясные и печеночные паштеты, макароны «по-флотски». Молоко и молочные продукты (сыр, сметана, мороженое) находятся на втором месте как фактор передачи возбудителя сальмонеллеза (около 10% случаев). Примерно 8—10% случаев сальмонеллеза связаны с употреблением яиц, яичного меланжа и майонеза. До 3% отравлений приходится на рыбные продукты, единичные вспышки могут быть обусловлены употреблением салатов, винегретов, кондитерских изделий с кремом.

Патогенные кокки (от греч. kokkos зерно). Они относятся к отделу Firmicutes, классу Schysomicetales, семействам Micrococacceae, Diplococcaceae и родам Staphylococcus и Streptococcus.

Кокки широко распространены в природе. Они обитают на слизистых и кожных покровах, на растениях, в молочной железе, высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и чувствительны к анилиновым красителям. Кокки обладают токсичностью. Некоторые из них, особенно стафилококки, являются условно патогенными. Они обладают органотропностью.

Биологические особенности патогенных кокков весьма разнообразны:

  • 1) кокки различных видов вызывают аналогичные инфекционные процессы, сопровождающиеся нагноением;
  • 2) кокки одинакового вида часто являются причиной различных инфекционных процессов — от местного воспаления до множественных абсцессов и сепсиса;
  • 3) у части видов значительно выражена органотропность (диплококки чаще других видов вызывают пневмонию, мытный стрептококк — воспаление шейных лимфоузлов и протоков; менингококки — воспаление оболочек спинного и головного мозга у человека);
  • 4) кокки нередко обусловливают кормовые и пищевые токсико- инфекции;
  • 5) все патогенные кокки в большей или меньшей степени токсичны;
  • 6) патогенные кокки вызывают множество заболеваний;
  • 7) патогенные кокки участвуют в проявлении ассоциативных инфекций, вызванных Е. coli, клостридиями, Р. vulgaris.

Кокки являются грамположительными бактериями (кроме менингококков и возбудителя гонореи) размером от 0,2—0,4 до 4,0— 4,5 мкм, имеют шаровидную форму, не образуют спор, неподвижны, располагаются в виде скоплений стафилококков, монококков и стрептококков.

Культивирование. Для роста на питательных средах кокки нуждаются в добавлении крови (плазмы крови) или асцитической жидкости, глюкозы.

Кокки анаэробы (факультативные анаэробы) растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ) при температуре 35—40°С и при pH от 7,0 до 7,5.

Большинство кокков отличается высокой биохимической активностью как к сахарам, так и белкам. Они вызывают разнообразные болезни животных и птиц.

Стафилококки. В настоящее время различают S. aureus, S. epider- midis и S. saprophyticus. Из трех видов патогенным является Staphilococcus aureus.

В патологии животных этиологическая роль стафилококков за последнее время значительно возросла. Эти микробы часто вызывают мастит, послеродовой эндометрит у коров, пневмонию, септицемию, энтерит у молодняка, абсцессы, флегмоны, артриты, гнойные воспаления ран. У кур данный микроб является возбудителем септического заболевания — стафилококкоза, сопровождающегося массовой гибелью птицы.

У лошадей, свиней и реже у крупного рогатого скота стафилококки обусловливают развитие ботриомикоза, характеризующегося формированием в семенном канатике после кастрации гнойных очагов, окруженных плотной капсулой.

Устойчивость стафилококков к неблагоприятным факторам внешней среды высокая. Они превосходно переносят высыхание, оставаясь жизнеспособными в гнойном экссудате до 200 сут, длительно сохраняются в навозе, замораживание их консервирует. На питательных средах, в частности на полужидком агаре, сохраняются без пересевов более 6 мес. При нагревании, например в молоке, погибают при температуре 70°С через 1 ч, при 85°С — через 30 мин, кипячение убивает их мгновенно. При дезинфекции 1%-й раствор формалина и 2%-й раствор едкого натра убивают этих микробов в течение 1 ч, а 1%-й раствор хлорамина — в течение 2—5 мин. Наиболее чувствительны стафилококки к кристаллвиолету, пиоктанину, малахитовой зелени, которые в концентрации 1 : 300 000 обладают выраженным бактериостатическим действием, что позволяет с успехом использовать эти краски при стафилококковых поражениях кожи, фурункулезе, нагноении ран. Весьма устойчивы стафилококки к антибиотикам, особенно пенициллину, стрептомицину, а также сульфаниламидным препаратам. Учитывая высокую устойчивость стафилококков, их используют в качестве тест-объектов при испытании различных бактерицидных веществ — новых антибиотиков или дезинфицирующих веществ.

Санитар но -показательный вид. Так как основным источником обсеменения сборного молока стафилококками является молоко, полученное от коров, больных маститом, необходимо выявлять больных животных, особенно с субклиническими формами маститов, и не допускать смешивания маститного и сборного молока.

Стафилококковые пищевые отравления возникают при употреблении различных продуктов. Часто они вызываются молочными и мясными продуктами. Известны случаи отравления при употреблении кондитерских изделий, особенно с заварным кремом и сметаной; рыбных и мясных салатов и других пищевых продуктов, зараженных токсическими стафилококками. Обычно такие продукты не имеют внешних признаков порчи.

Источником обсеменения продуктов питания патогенными стафилококками могут быть люди с гнойничковыми поражениями кожи (фурункулами, абсцессами, нагноившимися ранами и царапинами), а также больные ангиной и имеющие токсигенные стафилококки в носоглотке и в верхних дыхательных путях. Пища может обсеменяться (инфицироваться) стафилококком через капельки слюны, выделяемой при кашле, чихании, а также при непосредственном соприкосновении с руками. Такие люди не должны допускаться к работе на пищевых предприятиях.

Признаки отравления появляются обычно в виде острого желудочно-кишечного заболевания через 1—6 ч после приема зараженной пищи.

Токсигенностъ. Патогенные кокки продуцируют гемотоксин различного действия: альфа-, бета-, гамма-, дельта-гемолизин. Лейко- цидин вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов и угнетает их фагоцитарные свойства. Стафилококки образуют энтеротоксины — термостабильные пептиды, которые вызывают кормовые и пищевые токсикозы.

Кроме экзотоксинов, кокки продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксикарбоксилазу и др.

Основная роль в патологии животных и человека принадлежит S. aureus, реже S. epidermidis, S. equi, S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Патогенные кокки проявляют свое патогенетическое действие чаще всего в ослабленном организме и при иммунодефицитных состояниях. Характер патогенетического процесса зависит как от вирулентности возбудителей, так и от уровня неспецифических факторов защиты организма.

Кокки проникают в организм через поврежденную кожу, слизистые оболочки, алиментарно, у коров — через сосковый канал. Возбудители за счет высокой токсичности и действия ферментов патогенности вызывают местную воспалительную реакцию, чаще гнойного типа, а также септический процесс.

Впервые выделил их и определил их патогенность для человека Луи Пастер в 1880 г. Они относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Род представлен 38 видами, которые подразделены на четыре условные группы: пиогенные, или гноеродные (Str. pyogenes, Str. agalactiae, Str. dysagalactiae, Str. equi и др.; всего 8 видов); стрептококки ротовой полости (Str. pneumoniae, Str. oralis, Str. anginosus и др.; всего 18 видов); анаэробные стрептококки (Str. hansenii, Str. morbillosum, Str. parvulus и Str. pieomorpbus) и группа «другие стрептококки» (Str. thermophilis, Str. uberis, Str. bovis, Str. acidominimus и др.; всего 8 видов).

Патогенные стрептококки чаще обусловливают маститы (Str. agalactiae, Str. dysagalactiae), гнойно-воспалительные процессы, сепсис (Str. pyogenes), острые и хронические инфекционные болезни (Str. equi, Str. pneumoniae).

Причиной пищевых токсикозов являются в основном возбудители маститов. Патогенные стрептококки образуют такие же токсины, что и патогенные стафилококки, однако пищевые токсикозы стрептококковой этиологии встречаются крайне редко.

Стрептококки плохо растут на обычных питательных средах. Их культивируют на средах с добавлением сыворотки крови и глюкозы. На МПА вырастают точечные беспигментные прозрачные колонии, в МПБ образуется небольшое помутнение и осадок.

На кровяном агаре отдельные штаммы стрептококков (Str. equi, Str. pyogenes) образуют вокруг колоний прозрачную зону гемолиза (Р-гемолиз). Возбудитель пневмонии (Str. pneumoniae) образует вокруг колоний зеленовато-серую зону просветления (а-гемолиз). Отдельные штаммы Str. dysagalactiae оказываются негемолитич- ными (у-гемолиз).

Патогенные стрептококки проявляют минимальную биохимическую активность по сравнению с сапрофитами. Они относительно резистентны: в высушенном состоянии могут сохраняться в течение 4—6 мес. Под действием прямых солнечных лучей погибают через 2—3 ч, 3—5%-й раствор фенола, 2%-й раствор формалина убивают стрептококки через 15 мин. При кипячении они погибают немедленно, режимы пастеризации молока обезвреживают патогенные стрептококки.

Источником пищевых отравлений стрептококковой этиологии могут служить продукты, полученные от животных, больных маститом и септицемией, а также продукты питания, загрязненные лицами, имеющими гнойничковые заболевания. Поэтому средства и методы профилактики стрептококковых интоксикаций те же, что и стафилококковых токсикозов.

Ботулизм. Ботулизм — это тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении продуктов питания, содержащих экзотоксин Clostridium botulinum, и часто заканчивающееся летальным исходом. Документально заболевание ботулизмом было зафиксировано в 1793 г., когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употребивших в пищу кровяную колбасу, из которых шесть умерли. В 1817—1822 гг. немецкий врач Ю. Керн сделал клинико-эпидемиологическое описание заболевания. Отравление возникло после употребления в пищу колбасы, поэтому отравление «колбасным» ядом исследователь назвал ботулизмом (от лат. botulus — колбаса). В России эта болезнь была неоднократно описана в XIX в. в связи с употреблением соленой и копченой рыбы, на основании чего получила название «ихтиизм». В 1894 г. в Бельгии 34 музыканта отравились ветчиной домашнего приготовления, из которой бактериолог Э. Ван-Эрменгем выделил возбудителя ботулизма. В Западной Европе ботулизм был связан с употреблением колбасных изделий, в Америке — овощных консервов, в России — красной рыбы. Болезнь начинается остро, появляются тошнота, рвота, приступообразные боли в животе, иногда жидкий стул. Затем развивается метеоризм, что означает парез желудочно-кишечного тракта. Наиболее типичными симптомами ботулизма являются расстройство зрения (затуманенность, двоение, расширенные зрачки), затрудненное глотание, расстройство речи, мышечная слабость, параличи поперечнополосатой и гладкой мускулатуры. Летальность составляет около 40—60 %.

Clostridium botulinum представляет собой крупные спорообразующие палочки с закругленными концами размером (0,6—1,0) х х (4—9) мкм, грамположительные, подвижные (перитрихи), не образующие капсул. Овальные споры располагаются субтерминально, что придает микробу вид теннисной ракетки. Строгий анаэроб. На плотных средах растет в виде небольших прозрачных колоний с ровными или изрезанными краями. На сахарно-кровяном агаре Цейслера вокруг колоний палочки ботулизма образуются зоны гемолиза. Оптимальная температура роста составляет 30— 40°С, оптимальное значение pH — 7,2—7,4. Возбудитель ботулизма содержит общий О-соматический антиген и Н-антигены, по которым их делят на шесть типов: А, В, С, D, Е, F. Наибольшее значение в патологии имеют типы А, В, F.

Clostridium botulinum продуцирует два основных типа токсинов — нейротоксин и гемолизин. Нейротоксин считается одним из самых сильных из всех известных в мире биологических ядов. Смертельная доза для человека — 0,3 мкг. Споры С. botulinum высоко терморезистентны, выдерживают нагревание до 100°С в течение 3—5 ч. Токсин возбудителя ботулизма — простой белок, состоящий только из аминокислот. Токсин довольно термоустойчив и разрушается в пищевом продукте при нагревании до 80°С в течение 30 мин, а при 100°С — в течение 15 мин. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе и часто обнаруживается в почве, навозе, на корнеплодах, в кишечнике теплокровных животных и рыб, в иле водоемов. Продукты, содержащие С. botulinum, могут иметь запах прогорклого масла, «щиплющий» вкус», рыхлую консистенцию. Однако все эти признаки непостоянны, и пищевые продукты, содержащие большую концентрацию экзотоксина, по органолептическим показателям могут не отличаться от доброкачественных. В продуктах питания, контаминированных С. botulinum, токсин иногда располагается гнездно, поэтому отравление возникает не у всех людей, употреблявших одну и ту же пищу. Причиной отравления могут быть баночные мясные, овощные, рыбные консервы, сырокопченые и соленые окорока, соленая рыба, консервированные грибы, мясо кур и уток и др. Наиболее опасными являются консервированные домашние продукты, так как в этом случае невозможно добиться полного уничтожения спор возбудителя. В большей степени это касается грибов, что связано с трудностью их отмывания от частиц земли, содержащей споры.

Для предупреждения возникновения ботулизма на пищевых предприятиях необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические правила. Большое значение в профилактике ботулизма имеет правильная организация технологии обработки продуктов питания, особенно при изготовлении консервов. При этом наиболее важным моментом является контроль соблюдения режимов стерилизации. Засаливать рыбу следует в крепком солевом растворе (тузлуке) с концентрацией хлорида натрия не ниже 10%. Возбудитель ботулизма чувствителен к кислой реакции среды, поэтому добавление кислот при мариновании или их накопление при квашении подавляет его размножение.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >