Безноитиоз крупного рогатого скота

Безноитиоз (Besnoitiosis) - остро, подостро и хронически протекающее трансмиссивное протозойное заболевание крупного рогатого скота, проявляющееся отеком, утолщением, некрозом, очаговым воспалением кожи, подкожной соединительной ткани, склеродерматитом, а также ринитом, ларингофарингитом, трахеитом и орхитом, поражением слизистой оболочки глаз.

Возбудители. Besnoitia besnoiti (Marotel, 1912) относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidiida, подсемейству Isosporinae, роду Besnoitia.

Безноитии в организме животных находятся в виде цист, заполненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серповидную, банановидную и полулунную формы. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается по Романовскому в голубой, ядро - в рубиновый цвет (рис. 3.10-1).

Цисты округлой формы, размерами 14...16 х 12...14 мкм, стойкой внутренней и мощной наружной оболочками. Цисты заполнены цистозоитами.

Биология развития. Возбудитель развивается с участием дефинитивного и промежуточного хозяев. Дефинитивный хозяин - кошка и другие виды животных семейства кошачьих. Промежуточные хозяева - крупный рогатый скот, коза и некоторые виды антилоп.

ЗЛО-1. Формы трофозоитов Besnoitia besnoiti [13]

Рис. ЗЛО-1. Формы трофозоитов Besnoitia besnoiti [13]

Безноитии паразитируют главным образом в коже. Через три недели после заражения они проникают в соединительную ткань подкожной клетчатки, мускульные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.

Дефинитивный хозяин заражается при поедании зрелых псевдоцист, а промежуточный хозяин инвазируется зрелыми ооцистами. После созревания в них формируются две спороцисты, в каждой спороцисте содержится по четыре спорозоита.

В ходе мерогонии первая генерация меронтов у крупного рогатого скота обнаруживается в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Мерозоиты первой генерации меронтов внедряются в другие клетки и формируют крупные, с толстой стенкой меронты (псевдоцисты). Ядро зараженной клетки хозяина начинает делиться одновременно с мерозои- тами, формируя многоядерную клетку, содержащую тысячи мерозои- тов. Паразиты размножаются внутри вакуоли, вакуоль растет и сжимает цитоплазму клетки хозяина в тонкий ободок. Это и есть один из слоев стенки псевдоцисты (меронта). Концентрические слои коллагеновых фибрилл окружают клетку хозяина снаружи, формируя гиалиновую капсулу, все это целиком и есть псевдоциста. Созревшие псевдоцисты (меронты) у крупного рогатого скота имеют форму, близкую к сферической, они не содержат септ и достигают 100.. .500 мкм в диаметре. Стенка псевдоцист имеет тонкий внутренний слой, содержащий цитоплазму и большое число сжатых гигантских ядер, и толстый, гомогенный или состоящий из концентрических пластин, наружный слой. Оба слоя формируются клеткой хозяина. Мерозоиты в псевдоцисте полумесяце- или бананообразной формы, один из концов закруглен. Мерозоиты содержат характерные для споровиков органеллы: коноид, микропоры, субпелли- кулярные микротрубочки, микронемы и роптрии. Меронты локализуются в коже, под кожей, в соединительной ткани, склере конъюнктивы, тканях конъюнктивы, фасциях, слизистой и серозной оболочках носа, гортани, трахеи и других органах и тканях промежуточного хозяина. Мерозоиты встречаются в крови либо экстрацеллюлярно, либо в монолитах, лимфатических узлах, легких, семенниках и других органах промежуточного хозяина. После заражения псевдоцистами в кишечнике дефинитивного хозяина (кошки), предположительно, развивается одна агамная генерация и затем начинается гаметогония.

Процесс гаметогонии изучен плохо. Гамонты, гаметы и ооцисты обнаруживаются в клетках кишечника кошки. Время споруляции

7.. .8 дней.

Препатентный период - 4...25 дней после заражения кошек псевдоцистами, полученными от крупного рогатого скота; патентный период -

3.. . 15 дней.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в Азии, Африке, Европе и Южной Америке, а также в центральных областях Казахстана и Каракалпакии.

Крупный рогатый скот болеет в основном в возрасте 2...4 лет. У телят до 6-месячного возраста клинические признаки болезни не наблюдаются, однако они могут быть носителями возбудителя. Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы.

Источником заражения является больной крупный рогатый скот и дикие жвачные животные. Фактор передачи возбудителя - кровососущие насекомые и иксодовые клещи, которые инвазируют животных при кровососании. Экспериментально также доказана возможность искусственного заражения животных нестерильными инструментами.

Безноитии довольно устойчивы во внешней среде. При температуре 4°С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8... 12°С в цистах в подкожной фасции безноитии сохраняют подвижность более 5,5 мес.

Экстенсивности заражения инвазией способствуют степень поражения кожи больных животных цистами паразита и количество, а также активность кровососущих насекомых и клещей.

Патогенез. В инкубационный период в организме хозяина происходит размножение паразитов. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они образуют многочисленные цисты. Внедрение экстрацеллюлярных форм паразита в клетки тканей, дальнейшее механическое и токсическое воздействие цисто- зоитов безноитий на пораженные органы и ткани вокруг цист приводит к воспалению тканей. Кожа становится складчатой, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает. Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов осложняет течение патологического процесса.

Как следствие токсического воздействия паразитов во внутренних органах могут развиться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперматогенез.

Ослабленный организм поражается вторичными инфекциями, которые могут осложнять течение болезни.

Иммунитет. Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте 2...4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6- месячного возраста не болеют. Антитела при безноитиозе появляются на 15... 18-е сутки заболевания.

Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению в результате развития нестерильного иммунитета, продолжительность которого составляет от 7 месяцев до 3 лет.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается

7.. .20 сутки. При безноитиозе крупного рогатого скота наблюдают три стадии течения, степень проявления которых очень разнообразна и зависит от силы поражения.

В первой (острой) стадии температура тела повышается до

39.9.. .41.5°С в течение 2...5 дней. Отмечают угнетение, отказ от корма, общую слабость, светобоязнь, слезоточение. Пульс частый, дыхание ускоренное. Руминация прекращается, иногда наблюдается понос. Беременные животные могут абортировать.

Кожа в области шеи, головы, боков, мошонки становится отечной, горячей на ощупь. Шерсть теряет блеск. У некоторых животных отмечается зуд в области боков и лопаток. На пораженных участках кожи образуются складки, участки облысения, трещины, из которых выделяется прозрачно-кровянистый экссудат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Склера гиперемирована. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, со множеством однородных бугорков. Ноздри часто закрыты густым секретом, что вызывает затруднение дыхания. Отмечаются признаки острого катара со слизисто-катаральным и гнойным эк- ксудатом. Слизистые оболочки гиперемированы. Первая стадия продолжается 5... 10 дней. В этот период возбудитель находится в крови. Животные худеют и при отсутствии надлежащего ухода и содержания чаще всего погибают.

В подострой, или депиляторной, стадии заболевания наблюдают отек подкожной клетчатки, утолщение и облысение участков кожи, появление на ней трещин, особенно заметных на плантарных поверхностях. Вытекающая из трещин кровянисто-серозная жидкость засыхает и образует струпья. Пораженные участки омертвевают. У лежащих животных образуются пролежни. В роговой оболочке глаз обнаруживают мелкие сероватые светонепроницаемые бугорки величиной с булавочную головку. Слизистая оболочка носа у некоторых животных становится синюшной и покрывается массой однородных бугорков. Подобные поражения встречаются в носоглотке, гортани и верхней части трахеи. Светобоязнь постепенно исчезает.

Хроническая стадия болезни, или стадия сухой себореи, может длиться месяцами. Клинические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее, поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. У некоторых животных наблюдается слепота. Отмечают слабость животных, снижение продуктивности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. Кожа заметно утолщается, покрывается морщинами или мелкими чешуйками и струпьями, часто отделяющимися и открывающими гноящиеся раны. В результате осложнения вторичной инфекцией образуются плотные папиломорфные разрастания, которые часто покрывают мошонку и область промежности у быков и вымя - у коров. Кожа конечностей всегда утолщена.

При длительном течении болезни облысевшие места покрываются волосами, поверхность кожи приобретает своеобразную пятнистую окраску, напоминающую расцветку шкуры жирафа. Однако эластичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни животного.

В конце второй и третьей стадии заболевания обнаруживаются цисты.

Патологоанатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патологоанатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта сухими корочками. На разрезе пораженных участков кожи видны утолщения слоя эпидермиса и особенно дермы. При осмотре края разреза видно большое количество серовато-желтых полупрозрачных очагов диаметром до 0,5 мм. Это - цисты безноитий. Наибольшее количество подобных включений у крупного рогатого скота располагается в коже груди, боков и верхней части конечностей. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты размером с просяное зерно в виде отдельных точечных узелков или диффузноразлитого налета. Поперечная исчерченность скелетной мускулатуры сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрирована и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. В почках отмечаются кровоизлияния под капсулой. Паренхима семенников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован. В пре- пуциальном мешке иногда наблюдают значительные опухолевидные разрастания.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологиче- ских данных, клинических, патоморфологических и паразитологических исследований. В период острого течения болезни трофозоиты безнои- тий можно обнаружить в мазках крови, окрашенных по Романовскому или Лейшману.

Для гистологических исследований делают биопсию кожи и подкожной клетчатки пораженных участков. От больных животных берут кусочки кожи площадью 2...3 см2, от трупов - 10 см2. Из полученного материала готовят гистологические препараты (окрашивают их гематоксилин-эозином или по Ван-Гизону) и мазки (окрашивают их по Романовскому) и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиологического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофозоиты банановидной или полулунной формы. Разработаны также серологические методы диагностики (РСК, РДСК).

Безноитиоз следует отличать от чесотки, стригущего лишая, экземы, кормовых сыпей, саркоцистоза, лейшманиоза и других кожных заболеваний.

Ветеринарно-санитарная оценка мяса. Мясо и все продукты убоя при истощении животных и сильном поражении кожи направляют на техническую утилизацию. При ослаблении организма и нагноениях на коже, но при отсутствии истощения животного мясо подвергают бактериологическому исследованию и оценивают в зависимости от полученных результатов. Незначительно пораженные ткани в тушах животных хорошей упитанности удаляют, а мясо и органы перерабатывают без ограничений. Также следует учитывать характер осложнений от вторичных инфекций.

Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг подкожно. Применяют беренил, сульфанитрол (10%-ный раствор), трипафлавин (1%-ный раствор).

Меры борьбы и профилактика. Систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах. Своевременно изолировать больных животных и лечить. При необходимости их выбраковывают и направляют на убой. Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют. Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами. При проведении массовых ветеринарных обработок, диагностических исследований, прививок, кастрации пользоваться только стерильными инструментами. Строго соблюдать правила карантинирования - не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >