Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Ветеринарная пропедевтика

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ

При нарушении пищеварения происходят изменения, получившие название копрологических синдромов.

При плохом пережевывании животным корма в кале появляется большое количество непереваренных остатков.

При недостаточности желудочного пищеварения в кале у травоядных животных обнаруживают переваримую клетчатку (пласты клеток, фрагменты картофеля, моркови).

В случае недостаточности желчеотделения цвет кала белесоватый, особенно у молодняка молочного возраста, реакции на билирубин и стеркобилин отрицательные или слабоположительные; в кале у телят-молочников появляются жирные кислоты; мыла и нейтральный жир присутствуют в небольшом количестве; содержание аммиака увеличивается до 2 раз при нормальном содержании органических кислот; консистенция кала мазевидная, реакция кислая или щелочная вследствие развития гнилостных процессов.

При недостаточности панкреатического сокоотделения кал у телят-молочников неоформленный, мазевидной консистенции; запах гнилостный, реакция щелочная; увеличено количество нейтрального жира, жирных кислот и мыл немного. Содержание аммиака увеличено при незначительном повышении уровня органических кислот.

Если нарушено переваривание в тонкой кишке, консистенция кала у телят жцдкая, цвет желтый, запах гнилостный, реакция слабощелочная; в большом количестве обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты и мыла; количество аммиака и органических кислот при диарее не увеличено, но соотношение между ними изменено в щелочную сторону.

В случае расстройства переваривания в толстой кишке с усилением брожения консистенция кала становится кашицеобразной, пенистой, цвет — желтым, запах — кислым, реакция — также кислой; содержание органических кислот увеличено, аммиака уменьшено; реакция на растворимый белок чаще положительная; нейтральный жир отсутствует, содержание мыл и жирных кислот незначительное; много переваримой клетчатки, крахмала и йодо- фильной флоры. При преобладании процессов гниения кал жидкий, темно-коричневый, с гнилостным запахом, реакция щелочная; количество аммиака повышено; реакция на растворимый белок чаще положительная; нейтральный жир обычно отсутствует; содержание мыл и жирных кислот незначительное; переваримой клетчатки достаточно много.

Воспаление кишечника сопровождается появлением в кале слизи, крови, гноя. При микроскопическом исследовании обнаруживают большое число лейкоцитов, цилиндрический эпителий, в некоторых случаях — эритроциты. Часто выявляют «скрытую» кровь, реакция Трибуле—Вишнякова положительная.

Лабораторные и инструментальные исследования направлены прежде всего на установление состояния желудочной секреции (нормацидный, гипоацидный, анацидный, гиперацидный гастрит) по величине общей, свободной и связанной кислотности; переваривающей силы (по Метту); патологических примесей к желудочному секрету (кровь, фибрин, гной, эпителий, форменные элементы крови). Это позволяет дифференцировать воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (гастрит) по длительности течения — острый и хронический; по характеру воспалительного процесса — катаральный, серозный, фиброзный (крупозный), флегмонозный, гангренозный и язвенный; по тяжести течения — тяжелый, средней тяжести, протекающий в легкой и латентной формах; по фазе течения — возникающий, обостряющийся, затухающий и ремиссив- ный. Осложнениями гастрита могут быть внутреннее кровотечение, рубцевание, перфорация, малигнизация.

Язвенная болезнь желудка, ранее чаще устанавливаемая у плотоядных (собак, пушных зверей), получила значительное распространение среди поросят-отъемышей в промышленных свиноводческих комплексах. В основе ее патогенеза лежат стрессы, отсутствие технологической подготовки кормов к скармливанию и получающая все большее признание роль кампилобактерий (Campilobacter piloris). Эндоскопия позволяет установить и идентифицировать язвенную болезнь почти в 95 % случаев (рентгенологически — до 50...60 %). В патогенезе малигнизации доказана роль эндокринных нарушений, ятрогенных (лекарственных) факторов (аспирин — ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты, нитросоединения, глюкокортикоиды), химикатов, сопутствующих заболеваний (панкреатит, заболевания печени, сердечно-сосудистой системы).

Язвенная болезнь протекает в острой и хронической формах (выявляемых впервые или рецидивирующих), в фазах обострения, затухания, ремиссии в тяжелой, среднетяжелой, легкой и латентной формах. Осложнениями ее бывают кровотечение, перфорация, рубцовая деформация, канцерогенез. К наиболее неблагоприятным относят язвенные формы рака желудка (первично-язвенная, инфильтративно-язвенная форма, «блюдцеобразный» рак).

Эндоскопические различия доброкачественной и злокачественной язв в основном состоят в следующем. Доброкачественная язва округлая, овальная, границы ее ровные, гладкие, четкие, дно гладкое, ровное, белесоватого цвета. Характеризуется редким диапедезом из дна и равномерной конвергенцией складок по всей окружности язвы. Прилегающая слизистая оболочка не инфильтрирована и по цвету не отличается от краев язвы.

Злокачественные изъязвления имеют неправильную, амебовидную форму, с неровными бугристыми краями и дном с серо-грязным налетом, нерезко отграничиваются от краев изъязвления. Прилегающая слизистая резко инфильтрирована, бледная, с полиповидными утолщениями и геморрагиями.

Доброкачественные неэпителиальные опухоли желудка у животных представлены в основном липомами, липомиомами, фибромами, невриномами, а злокачественные — лейомиосаркомами, лейомиобластомами. Полипы желудка выступают в виде гиперпластических (гиперплазия поверхностного эпителия) и аденоматозных (железисто-эпителиальных) новообразований. Частота малигнизации, особенно аденоматозных полипов, колеблется по разным данным от 5 до 65 %. К эндоскопическим признакам малигнизации полипов относятся расширение его основания, уплотнение, хрящевидная консистенция, кровоточивость, эрозивность, изъязвление и некротизация у основания или в центре.

Запоры — редкое, недостаточное и болезненное опорожнение кишечника с затруднением дефекации и выделением твердого кала.

Первичный запор возникает при заболеваниях кишечника:

  • 1) функциональный — ректальный запор (дисхезия) вследствие исчезновения или ослабления рефлекса дефекации; кологенный запор вследствие дискинезии, замедления кишечного пассажа химуса;
  • 2) органический — при колитах, анальных трещинах, стриктурах толстой кишки, доброкачественных и злокачественных новообразованиях в кишечнике и др.

Вторичный запор связан с внекишечными причинами:

  • 1) рефлекторный — при холецистите, нефролитиазе, холелити- азе, фасциолезе;
  • 2) эндокринный — при сахарном диабете;
  • 3) метаболический и токсический — при отравлении свинцовыми соединениями; применении ганглиоблокаторов, салурети- ков, седативных препаратов;
  • 4) неврогенный — при заболевании спинного мозга вследствие травмы;
  • 5) мышечный — при миопатии, эмфиземе легких, поражении мышц диафрагмы, брюшной стенки, ануса.

Предрасполагают к запорам нерегулярное, редкое, недостаточное кормление, безоары, гипокинезия, беременность, особенности диеты, недостаточность в кормах клетчатки.

Патогенез непроходимости состоит в атонии (гипотонии) проксимальных или спазме дистальных отделов толстой кишки, а также сочетании этих причин при кологенных запорах вследствие тормозящих (симпатикотонус, вазоактивный интестинальный пептид, глюкагон, секретин) и стимулирующих ваготонус (гистамины, холецистокинин, гастрин, простагландины) влияний на перистальтику. Важное значение имеют также повышение порога возбудимости рецепторов слизистой оболочки прямой кишки и ослабление или исчезновение вследствие этого позывов к дефекации при ректальном запоре.

Провоцирующими факторами служат локальные (абдоминальные) причины (метеоризм, геморрой, анусит, параанальные трещины и воспаления, папилломатоз, язвы прямой кишки); рефлекторные симптомы (давление фекальных масс на нервные сакральные корешки, например при травмах позвоночника в области крестца). Общие признаки характеризуются физической слабостью, беспокойством, анорексией, коликами, тенезмами. Из-за токсикоза (вследствие образования индола, скатола, крезола, кадаверина, путресцина) возникает субфебрильная лихорадка.

Диспепсию (несварение) молодняка раннего постнатального (молозивного) возраста с точки зрения современной концепции ее этиопатогенеза рассматривают как следствие антенатальной неподготовленности ко времени рождения к полноценному самостоятельному пищеварению, особенно у гипотрофичного поголовья. Диспепсии подвержен молодняк продуктивных животных всех видов, особенно телята, при низком уровне содержания, кормления и ухода за беременными животными. Так, телята-нор- мотрофики рождаются с массой около 32...38 кг. Пищевой (сосательный) рефлекс у них возбуждается через 0,5...1,5ч, суточное потребление молозива составляет не менее 10... 12 % массы тела, а при подсосном вскармливании в дальнейшем телята выпивают до

  • 8.. . 12 л молозива в сутки. В слюне новорожденных телят (pH
  • 8.0. ..8.2) отсутствует амилаза, поэтому гликоген и крахмал молозива во рту не расщепляются на глюкозу, мальтозу и декстрин, но в ней содержится липаза (pH 4,5...6,0), ферментирующая только триглицериды. Молозиво хорошо смешивается со слюной, что способствует лучшему его усвоению в сычуге, объем которого примерно соответствует объему всех нефункционирующих в мо- лозивный период преджелудков. Преджелудки начинают функционировать к концу 2-й недели жизни. Важной особенностью молозивного периода является то, что содержащиеся в молозиве биологически активные и соматические компоненты (альбумины, глобулины, антитела, гормоны, ферменты и др.) всасываются в кровь в неизмененном виде. Уже через 0,5 ч после приема молозива в крови телят появляются до этого отсутствовавшие гамма-глобулины, формируется пассивный (колостральный, гуморальный) иммунитет, а также развивается лейкоцитоз, из чего следует, что своевременное кормление молозивом (через 0,5... 1 ч после рождения) есть непременное условие формирования телят с высокой реактивностью, резистентностью и селекционно-генетическим потенциалом.

В сычужном соке у новорожденных телят свободной соляной кислоты нет (ее дефицит достигает 30...40 ед. титра), она появляется к концу первых суток, и в возрасте 2...7 сут ее содержание натощак достигает 24...30 ед. титра. Нативное молозиво имеет большую буферную емкость (титруемая кислотность составляет

46.. .55Т), поэтому после первого поения молозивом (через 0,5...1,5 ч после рождения) реакция сычужного содержимого близка к нейтральной, функция протеолитических ферментов блокирована.

Гистогематический барьер сычуга и кишечника имеет высокую проницаемость. Молозиво содержит много соматических белков, лейкоцитов, ферментов, гормонов, жиров, полный спектр водорастворимых и жирорастворимых витаминов, макроэлементов и микроэлементов. В сычужном секрете много химозина, его створаживающая сила обычно превышает 51 000 ед. и снижается к 3-месячному возрасту до 200...400 ед. Переваривающая сила пепсина находится в пределах 2,0...5,2 мм/сут (по Метту), а общее его содержание достигает 320 мг% (3200 мг/л). Расщепляющая сила амилазы в первые дни составляет 25...35 ед., к 1,5-месячному возрасту возрастает до 360 ед. Липаза в первые дни отсутствует.

Среди ферментов молозива наибольшее значение имеют каталаза, липаза, фосфатаза (кислая и щелочная), лактаза, пептидаза, протеиназа, редуктаза. Пероксидаза играет важную роль в формировании микробного пейзажа пищеварительного тракта (лакто- генная — грамположительная микрофлора является антагонистом гнилостной — грамотрицательной микрофлоры). Подсосное вскармливание, будучи наиболее физиологичным, предотвращает возможность попадания молозива в нефункционирующие пред- желудки, прежде всего в рубец, его загнивания в них и последующих тяжелых осложнений, что может произойти, если объем глотков достигает 35...40 мл (при свободной выпойке из молочной посуды).

Ферментативная и кислотная коагуляция раннего молозива в сычуге протекает медленнее, чем молозива последующих доений, поэтому плотных сгустков не образуется, что предотвращает его загнивание и не препятствует эвакуации химуса из сычуга в двенадцатиперстную кишку. До кормления молозивом свободная соляная кислота отсутствует, а к концу первых суток она может появиться в количестве 4...8 ед. титра. После этого общая и связанная кислотность начинают возрастать, pH остается ближе к нейтральным значениям, активность химозина низкая, благодаря чему облегчается доставка нативных иммуноглобулинов и клеточных элементов молозива из сычуга в кишечник. По мере снижения содержания в молозиве белка (за счет глобулинов) в последующих удоях сгусток становится плотнее и труднее поддается перевариванию. С каждой последующей выпойкой он становится больше и может стать причиной нарушения пищеварения и гибели животного.

В период молозивного вскармливания на химус кишечника действуют лактаза, трипсин, липаза, фосфатаза и желчь. Полноценное переваривание обеспечивает ежесуточный прирост массы в пределах 700...800 г и более, высокую реактивность, резистентность, устойчивость к заболеваниям различной этиологии, формирование адекватного микробного пейзажа в кишечнике и консистенции экскрементов. От мекония кишечник освобождается в первые сутки; в течение 2...5 сут жизни выделяется по

  • 230.. .270 г кала, состоящего на 70...80 % из воды и на 20...30 % из сухого остатка, а в дальнейшем количество кала уменьшается до
  • 110.. .130 г за счет лучшего переваривания молозива. Плотные вещества из молозива усваиваются на 90...96 %. В первые сутки жизни усваивается около 10 % принятой с молозивом воды, 24 % натрия, 70 % калия, а на 2...5-е сутки — около 0,3...0,4 % воды,
  • 40.. .42 % натрия, 24...25 % калия. Около 1 л воды в сутки выделяется путем испарения, а 4 л — с мочой. В зависимости от интенсивности нарушения основного, особенно водно-электролитного, обмена, сычужного и кишечного переваривания возникают дисбактериоз и диспепсия — органическая, функциональная или ка- зеиново-безоарная болезнь.

Клинически диспепсия протекает в легкой (бродильной) и тяжелой (токсической) формах. У здоровых животных микрофлора формируется последовательно: в желудке (сычуге у жвачных) — молочнокислая (грамположительная), в тонком отделе кишечника происходит постепенная смена молочнокислых бактерий на грам- отрицательные — полиморфные, гнилостные и анаэробные. Условно-патогенная микрофлора находится в неустойчивом равновесии с макроорганизмом и при его нарушении приобретает патогенные свойства (колибактерии, протей, синегнойная палочка, клостридии, стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, грибы идр.).

Лактобациллы осуществляют регуляцию популяций кишечных бактерий и являются основными представителями нормальной кишечной микрофлоры: Lactobacillus casei, L. acidophilus, L. bulgaricus, L. helveticus, L. plantarus, L. buchneri, L. brevis, L. fermentum — и составляют в норме большинство пробиотиков.

Основные продукты гомоферментативных и гетерофермента- тивных лактобацилл — молочная и уксусные кислоты — ингибиторы и антагонисты гнилостной, грамотрицательной микрофлоры. В тонкой кишке преобладают молочная и уксусная; в толстой — ЛЖК, пропионовая и бутиловая кислоты. Следует отметить, что молочная кислота метаболизируется некоторыми анаэробами (пропионово- кислые бактерии), а также то, что в настоящее время роль молочной кислоты не рассматривается в качестве определяющего показателя активности лактобацилл против условно-патогенной микрофлоры. Значение этого феномена дополняют последние исследования в области иммунологии, микробиологии, молекулярной генетики, и оценивать его следует в комплексе с биохимическими и физиологическими характеристиками микрофлоры.

Факторы инициации кишечных дисбактериозов, колонизации кишечника патогенной микрофлорой связаны с возрастными особенностями иммунного ответа макроорганизма, что в общей форме известно давно по динамике этих процессов у нормотрофичного и гипотрофичного молодняка молозивного возраста.

Основная особенность иммунного ответа у новорожденных животных обусловлена низкой активностью иммунной системы.

В процессе колонизации кишечника нормальная микрофлора в процессе эволюции разделилась на две различные группы: условно-патогенных и непатогенных симбионтных микробов. Индикаторной системой благополучия симбионтного комплекса макроорганизм — кишечная микрофлора служит лабильная нормофлора группы кишечной палочки как полноправного представителя кишечного биоценоза — продуцента органических кислот, ферментов, витаминов и участника микробного кишечного пищеварения, а также как фактора формирования иммунного ответа слизистой оболочки, активации макрофагов и стимуляции неспецифической резистентности. Основная биологическая черта условно-патогенной микрофлоры — совокупность свойств подавления местных иммунных реакций, протекающих на слизистой оболочке и препятствующих проникновению возбудителя в кровь. Вирулентные свойства их возрастают при угрозе целостности их популяции. В процессе эволюции сформировались штаммы с большой видо- специфичностью, адаптированные к кишечнику животных одного вида, причем колонизационная активность их зависит также от морфофункционального состояния гликокаликса, толщины слоя муцина и ряда других факторов (адгезивности, конкурентности за сайты, ингибиции клеточно-опосредованного иммунитета, селекции и селективной активности, синергичной протективности нор- мофлоры).

Взаимосвязь становления кишечного биоценоза с иммунореактивностью организма новорожденных животных и участия нор- мофлоры в активации колострального иммунитета установлена, она обусловлена присутствием в молозиве и молоке неиммуноглобулиновых иммунных белков — лактоферрина, лактопероксидазы и лизоцима.

Обобщая эти сведения, можно констатировать, что непосредственное участие нормофлоры в формировании кишечного биоценоза у новорожденных животных состоит в активации колострального иммунитета; активации макрофагов, Т-клеточного звена иммунитета; стимуляции неспецифической резистентности и повышении местного иммунитета слизистых оболочек.

Итогом этих процессов является стимуляция секреции IgA, комплемента, пропердина, агглютининов (препятствующих адгезии энтеропатогенной микрофлоры на слизистой оболочке) и опсонинов.

Метаболиты молочнокислой микрофлоры защищают кишечник от избыточной колонизации его условно-патогенной микрофлорой, обеспечивают стабильность популяций кишечной микрофлоры. Физиологический иммунодефицит новорожденных играет важную роль в инициации дисбактериоза. Причины иммунологической толерантности, снижения колострального иммунитета, замедления стабилизации клеточного, гуморального иммунитета и развития иммунокомпетентных органов — это, как правило, действие стрессоров, чрезмерное применение антибиотиков, контаминация, вакцинации, неполноценное и некачественное кормление маточного поголовья и молодняка, последствия перенесенных заболеваний, экологические факторы. Эти процессы объясняют патогенез диареи и диспепсии как нозологических категорий клинической ветеринарии.

Патогенез казеиново-безоарной болезни имеет свои особенности, тесно связан с поступлением в сычуг крупных порций молозива, недостаточно смешанных со слюной, и функциональноморфологическим отставанием развития секреторного аппарата у гипотрофиков, запаздыванием молозивного кормления, низким качеством молозива или заменой его молоком (при маститах, ага- лактии). Коагуляция казеина при этих условиях усиливается вследствие высокой активности сычужных ферментов, кислотности среды, что приводит к образованию плотного сгустка, который не может быть переварен и эвакуирован в кишечник. Происходит микробно-ферментативное разложение сгустка, что приводит к токсикозу, нередко заканчивающемуся гибелью животного. Этим патогенетически обусловлена целесообразность спаивания молодняку с молозивом 2%-ного раствора хлорида натрия в соотношении 1:1. Динамика функциональных нарушений при диарее имеет комплексную природу и тесно связана с недостаточным слюнооб- разованнем, снижением ферментативных функций сычуга, кишечника, печени, поджелудочной железы, стрессовыми воздействиями (температурными, шумовыми, технологическими и др.). При нормальном пищеварении экскреция съеденного кормового субстрата происходит к концу вторых суток, а при диарее — через

4...6 ч и сочетается с экзикозом вследствие потери воды и электролитов, особенно ионов натрия, обеспечивающего 97...98 % осмотического давления внеклеточной среды. Усиливается при этом и экскреция внутриклеточного калия, возбуждая гипокалиевый синдром (аритмия, тахикардия, сердечно-сосудистая недостаточность, снижение эластичности кожи, энофтальмия, сухость и бледность кожи и слизистых оболочек).

Этим объясняется целесообразность патогенетической коррекции водно-электролитного обмена при диспепсиях (диареях). При простой (бродильной, легкой) диспепсии хороший патогенетический эффект отмечен при внутрибрюшном введении изотонических растворов электролитов (И. Г. Шарабрин, М. X. Шайхаманов). При токсической (тяжелой, гнилостной) диспепсии патогенез нарушений водно-электролитного обмена происходит по гипертоническому типу из-за высоких потерь натрия из межтканевой среды при профузной диарее. В этих условиях показано внутривенное введение гипертонического (10%-ного) раствора хлорида натрия, стимулирующего резорбтивную функцию тонкой кишки. Такая регидратационная терапия в комплексной системе лечебных мер при полиэтиологических диареях представляет собой важнейшее условие восстановления гомеостаза, нормализации агрегатного состояния коллоидно-дисперсных систем внутриклеточной, межклеточной среды и крови. Эффект полидипсии проявляется уже через 10... 15 мин после внутривенного введения 10%-ного раствора натрия хлорида (100...200 мл). Используемые при этом растворы глюкозы и кофеина стимулируют энергетический обмен в цикле Кребса, калий усиливает сердечную деятельность и восстанавливает внутриклеточную среду, ионы кальция стимулируют функции центральной нервной системы, нормализуют проницаемость клеточных мембран, гексаметилентетрамин усиливает диурез, натрия бикарбонат восстанавливает кислотно-основный баланс крови, создавая патогенетические предпосылки реконвалесценции и ускорения реабилитационных процессов.

Анализируя приведенные данные, следует отметить, что морфологическое, функциональное состояние, характер и уровень взаимодействий в гепато-лиенально-панкреатической системе в решающей степени определяют границы толерантности организма, реактивности, резистентности и адаптивных возможностей как в норме, так и при полиэтиологических патологических состояниях. Исходя из этого, разработка средств и методов гепатопро- тективной стимуляции и коррекции адаптивных функций приобретает важный научно-практический интерес.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >
 

Популярные страницы