РЕАГРЕГАЦИЯ МЕЗОДЕРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК В СОМИТОГЕНЕЗЕ

REAGGREGATION OF MESODERM CELLS IN SOMITOGENESIS Петренко B.M., доктор медицинских Petrenko V.M., Doctor of Medicine

Sciences, professor. Fund «Healph». Russia, St.-Petersburg.

наук, профессор.

Фонд «Здоровье».

Россия, Санкт-Петербург.

DOI: 10.12737/16388

Аннотация: Сомит формируется путем реагрегации мезодермальных клеток.

Summary: Somite is formed by means of reaggregation of mesoderm cells.

Ключевые слова: мезодерма, сомит, эмбрион.

Keywords: mesoderm, somite, embryo.

До сих пор механизм формирования сомитов в эмбриогенезе остается неизвестным [1,3,4]. Установлено, что мезодермальные клетки (МК) становятся более адгезивными по мере того, как приобретают способность формировать сомиты [1]: аффинитет между МК в пределах каждой розетки (сомитомера - пресомита) сильнее, чем в несегментированной мезодерме [3]. В последней сохраняется электрическое сопряжение МК через щелевые контакты, которые исчезают непосредственно перед или во время формирования сомитов. Сначала, очевидно, изменяется характер взаимосвязи МК, затем МК собираются в компактные группы и образуют сомиты. Физическая сегментация коррелирует с появлением химических различий между соседними группами МК сомитов. Селективное сцепление, основанное на различиях в химизме поверхности МК, является причиной разделения массива клеток на физически обособленные сомиты [7,8]. По мере того, как сомит становится когерентным образованием, т.е. совокупностью сцепленных друг с другом МК, МК наружного слоя соседних сомитов соединяются между собой плотными контактами. Вокруг сомита, как вокруг хорды и нервной трубки, образуется базальная мембрана, состоящая из коллагена, фибронектина, ламинина и гликозаминогликанов (ГАГ). Были высказаны предположения, что: 1) фибронектин участвует в упаковке МК сомитомера; 2) ГАГ хорды и нервной трубки индуцируют в сомитах синтез их собственных ГАГ [1]. Нетрудно заметить, что исследователи в основном описывают состояние и изменения МК и их контактов перед и в процессе образования сомитов. При этом по прежнему не объясняется, как запускается и происходит сегментирование мезодермы.

А.М.Turing (1952) математически показал, что распространение какого- либо метаболита на протяжении аксиальной мезодермы носит волнообразный характер, из чего некоторые эмбриологи сделали вывод о существовании каких- то веществ, обладающих морфогенетическим давлением. Однако результаты ряда опытов на зародышах амфибий опровергают существование каких-либо влияний, передающихся от головного конца дорсальной мезодермы к ее хвостовому концу и регулирующих ее сегментацию. Возможно сегментация аксиальной мезодермы не зависит от какого-либо регуляторного сигнала, исходящего от головного участка, а может начаться в любой точке по оси зародыша независимо от участков, лежащих кпереди от нее. При этом не исключена возможность, что в каждом изолированном отрезке оси зародыша инициируется новый кранио-каудальный регулирующий механизм [3].

Я рассмотрел возможную роль общеизвестных процессов эмбрионального органогенеза в образовании сомитов [6]. В еще несегментированной аксиальной мезодерме эмбриона человека определяются сгущения МК. Быстро растущие кластеры все более темных МК разделяются постепенно утолщающимися прослойками более светлых клеток: цепь сомитов удлиняется, последовательно присоединяя новые звенья, их МК приобретают радиальную ориентацию. Образование сомитов происходит с конца 3-й нед и до начала 6-й нед. В эти сроки наблюдается скручивание тела эмбриона вокруг продольной оси в процессе интенсивного каудального удлинения эмбриона, плавающего вокруг сужающегося зародышевого ствола, в окружении уплотняющихся оболочек.

Эмбрион до фиксации освобождают от стягивающих при фиксации оболочек, чтобы получить его недеформированные срезы. На 6-й нед заметно накопление ГАГ в зачатках позвонков. Охрящевление туловищного скелета ясно выражено на 7-й нед, когда прекращается кручение эмбриона, которое, видимо, с 4-5 нед тормозят сердце и печень, интенсивно растущие в каудальном направлении.

Наиболее интенсивно сомитообразование происходит у эмбриона человека 4-й нед. В конце 4-й нед наблюдается новообразование поясничных сомитов: дорсокаудальнее бифуркации аорты межсегментарные сосуды вместе с рыхлой мезенхимой внедряются в толщу тяжа дорсальной мезодермы, в промежутки между еще только намечающимися сомитами (очагами сгущения МК).

Изложенное позволило мне предположить [6], что в пространственно- временном аспекте сомитообразование сопряжено с кручением «мягкого» тела эмбриона в процессе его каудального удлинения. Рыхлая мезенхима пластична, очень легко деформируется с усилением циркуляции межклеточной жидкости. Это должно стимулировать рост протокапилляров. Кручение тела эмбриона сопровождается сходной деформацией продольных тяжей дорсальной мезодермы. На ее протяжении возникают участки сужения, где определяются выступы рыхлой мезенхимы с кровеносными микрососудами. Эти клинья: 1) «отсекают» от тяжа дорсальной мезодермы сомиты; 2) фиксируют тяж в данном месте, что приводит к каудальному распространению волны кручения и сегментирования дорсальной мезодермы. Такое (ступенчатое, пошаговое) ее взаимодействие с кровеносными сосудами, когда последние внедряются в мезодермальный тяж, «нарезая» сомиты, можно сравнить с зубчатой передачей, а с учетом кручения - с винтообразной передачей. Размер ее «шага» (—> сомита), т.е. сегментирования мезодермы, определяют, очевидно, МК: тип (способ их группировки) и пределы (объем сомита) роста МК адекватны свойствам их белков, информация о первичной структуре которых записана в геноме МК. Сосудисто-мезенхимные перегородки аксиальной мезодермы растут между формирующимися розетками МК, т.е. в «слабые» места дифференцирующегося тяжа мезодермы - места снижающегося продольного аффинитета МК.

Заключение. Кровеносные сосуды участвуют в морфогенезе сомитов как (раз)делители их зачатков в условиях продольного растяжения и кручения тела эмбриона с его мягким скелетом. Предложенная мной [6] двухволновая модель сегментирования осевой мезодермы подкрепляет мое же предположение [5] о ключевой роли аорты в становлении квазисегментарного устройства тела человека, начиная с эмбрионального периода развития. Волны дифференциации осевой мезодермы: 1) детерминации (или распространения компетентности [2]) - продольное растяжение мезодермы при удлинении эмбриона с напряжением адгезии МК (и разрывом их первичных, продольных связей ?) индуцирует их пролиферацию и сгущение, что стимулирует рост микрососудов; 2) регуляции процесса (как в виртуальной модели периодического морфогенеза E.C.Zeeman [2]) - кручение обусловливает поперечную перетяжку мезодермы, что облегчает ее разделение на сомиты сосудисто-мезенхимными клиньями. Первая волна (удлинение эмбриона —> краниокаудальный градиент напряжения мезодермы, дезадаптация МК) инициирует вторую волну (с кручением), когда происходит реагрегация МК с образованием новых связей между ними (адаптация).

Список литературы

  • 1. Гилберт С.Ф. Биология развития / пер. с англ.яз. - М.: изд-во «Мир», 1993. - Т. 1.-228 с.
  • 2. Гудвин Б. Аналитическая физиология клеток и развивающихся организмов / перев. с англ.яз. - М.: изд-во «Мир», 1978. - 330 с.
  • 3. Дьюкар Э. Клеточные взаимодействия в развитии животных / перев. с англ.яз. - М.: изд-во «Мир», 1979. - 287 с.
  • 4. Карлсон Б. Основы эмбриологии по Пэттену / перев. с англ.яз. - М.: изд-во «Мир», 1983.-Т. 1.-360 с.
  • 5. Петренко В.М. Квазисегментарное устройство тела человека // Междунар. журнал приклад, и фунд.исслед-й. - 2014. - № 8. - Ч. 1. - С. 59-62.
  • 6. Петренко В.М. Механика сегментации тела эмбриона у человека // Между нар. журнал экспер.образ-я. - 2015. - № 2. - Ч. 1. - С. 21-24.
  • 7. Blackhaw S.E., Warner А.Е. Low resistance junctions between mesoderm cells during development of trunk muscles // J.Physiol. - 1976. - V. 255. - P. 209-230.
  • 8. Keynes R.J., Stem S.D. Machanisms of vertebrate segmentation // Development. - 1988.-V. 103.-P.413-429.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >