Рефлексы, влияющие на работу сердца.

Рефлекторные влияния гармонизируют работу сердца с изменениями параметров системного кровообращения и функциональным состоянием органов и тканей организма. Рефлексы возникают при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Все сердечно-сосудистые рефлексы делятся на собственные и сопряженные рефлексы.

Собственные кардиальные рефлексы. Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах. Рецепторы, с которых запускаются собственные рефлексы сердца, находятся в устьях полых вен и легочных артерий, в дуге аорты, а также в каротидных синусах (рис. 5.3.19). Рефлексы возникают в ответ на механическое растяжение соответствующих участков сердечных камер и магистральных сосудов. Сигналы (афферентация) от рецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон по принципу обратной связи включают механизмы, обеспечивающие ограничение или, наоборот, увеличение сердечного выброса.

Регуляции кровообращения с рецепторов каротидного синуса и аортальной рефлексогенной зоны [7]

Рис. 5.3.19. Регуляции кровообращения с рецепторов каротидного синуса и аортальной рефлексогенной зоны [7]

Рецепторы низкого давления располагаются в полых венах и правом предсердии. Повышение давления в полых венах и правом предсердии приводит к рефлекторному увеличению частоты сердечных сокращений {рефлекс Бейнбриджа). Эта реакция направлена на разгрузку правого желудочка при избытке притока венозной крови к сердцу.

Рецепторы высокого давления находятся в стенках каротидных синусов и дуги аорты. Импульсы от рецепторов растяжения каротидных синусов по тонким веточкам (нерв Геринга) в составе языкоглоточных черепных нервов поступают в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Чем выше и быстрее повышается артериальное давление в сонных артериях, тем больше происходит растяжение рецепторов и интенсивнее афферентация.

Нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга усиливают холинергические влияния на миокард, которые уменьшают производительность сердца и артериальное давление в магистральных сосудах. По такому же принципу работают рефлексы с рецепторов растяжения дуги аорты. Сигналы, генерируемые этими рецепторами, по волокнам блуждающего нерва также поступают в продолговатый мозг.

Рефлекс с артериальных хеморецепторов. Помимо рецепторов растяжения в области каротидных синусов и дуги аорты располагаются каротидные и аортальные тельца. В них находятся хеморецепторы. Они представляют собой клетки, чувствительные к недостатку кислорода, избытку диоксида углерода и ионов водорода.

Когда артериальное давление в системе кровообращения уменьшается ниже критического уровня, в сосудистой стенке, где расположены сенсорные клетки, ограничиваются кровоток и доставка кислорода, накапливается диоксид углерода, а также увеличивается концентрация протонов. Импульсы от возбужденных хеморецепторов поступают по тем же путям, что и стимулы от рецепторов растяжения, но направляются они непосредственно к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра. Сигналы хеморецепторов возбуждают сосудодвигательный центр продолговатого мозга, а афферентные влияния от него увеличивают частоту и силу сокращений сердца.

Сопряженные кардиальные рефлексы. Сопряженные кардиальные рефлексы возникают при раздражении рецепторов рефлексогенных зон, которые располагаются в органах, не принимающих непосредственного участия в регуляции кровообращения.

Например, надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердцебиения вследствие усиления парасимпатических влияний на сердце (глазосердечный рефлекс, рефлекс Даньини—Ашнера). Рефлекс Даньини—Ашнера у детей до 7 лет выявляется в 90% случаев, а у взрослых — лишь в 70%. Погружение лица в воду также сопровождается ваготоническим замедлением пульса. Этот эффект проявляется даже тогда, когда частота сокращений сердца увеличена мышечной работой. Урежение частоты сердечных сокращений происходит при раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, например при вдыхании холодного воздуха на морозе.

При раздражении механорецепторов органов брюшной полости возникает рефлекс Гольтца. Он проявляется в холинергическом торможении сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Рефлекс Гольтца может возникнуть в результате удара в живот, при манипуляциях с органами брюшной полости во время хирургических операций.

Рефлексы с рецепторов опорно-двигательного аппарата. У человека пассивное сгибание и разгибание конечностей сопровождается учащенным сердцебиением. В эксперименте установлено, что мышечные сокращения, вызванные электрической стимуляцией нервов, вызывают увеличение частоты ритма сердца. Это эффект исчезает, если прерывается афферентация от мышц по волокнам задних спинномозговых корешков.

Большинство дуг кардиальных рефлексов замыкаются на уровне продолговатого мозга в ядрах одиночного тракта, блуждающего нерва и на вставочных нейронах сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга. В осуществлении рефлекторных влияний на сердце практически всегда участвуют и вышележащие отделы ЦНС.

Между ядрами блуждающих нервов продолговатого мозга и гипоталамусом существуют прямые связи. Гипоталамус представляет собой структуру ЦНС, управляющие сигналы которой интегрируют и влияют на любые параметры сердечной деятельности, особенно при поведенческих реакциях. Кора больших полушарий регулирует работу сердца и включает его как вегетативный компонент психических реакций (страха, тревоги, ярости и др.). Корковые влияния на сердце могут вызываться по механизму условного рефлекса и осуществлять перестройку функций миокарда для обеспечения упреждения предстоящей деятельности человека (форпостное регулирование). Кора головного мозга, как и гипоталамус, способна тормозить или активировать сердечную деятельность.

Гуморальная регуляция. В процессе индивидуального развития человека эффекты гуморальных биологически активных веществ на сердце изменяются. Действие гуморальных факторов на сердце плода и взрослого человека различается. Чувствительность миокарда плода к ацетилхолину и особенно к норадреналину очень низкая. Адреналин у плода, как правило, тормозит сердечную деятельность. Кардиомиоциты плода слабо реагирует на изменения внеклеточной концентрации кальция.

В организме взрослого человека сердце подвержено действию множества гуморальных факторов (биологически активных веществ) — гормонов, пептидов и медиаторов, а также различных продуктов метаболизма.

Большинство из них реализуют свои эффекты в миокарде путем изменения активности ферментов (ацетилатциклазы, фосфодиэсте- разы) и интенсивности образования циклического аденозинмонофос- фата (цАМФ). Схема этого процесса выглядит следующим образом:

Количество открытых потенциалзависимых кальциевых каналов в кардиомиоцитах зависит уровня цАМФ в клетках. Адреналин и гистамин активируют ацетилатциклазу, а ацетилхолин ее угнетает. В первом случае трансмембранный кальциевый ток усиливается, а во втором ослабляется. При ингибировании биологически активными веществами фосфодиэстеразы транспорт ионов кальция через мембрану клеток усиливается.

Основными гормонами, регулирующими работу сердца, являются катехоламины, прежде всего адреналин. Эмоциональное напряжение, физическая работа сопровождаются активацией симпатико- адреналовой системы и увеличением секреции адреналина надпочечниками. Под влиянием адреналина на -адренорецепторы миокарда сила и частота сердечных сокращений увеличиваются.

При повышении в крови концентрации гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина) частота сердечных сокращений и сердечный выброс увеличиваются, а при понижении — уменьшаются. Гормоны щитовидной железы не оказывают прямого действия на миокард. Они изменяют интенсивность метаболических процессов в органах и тканях, а сердце как исполнительный орган системы транспорта кислорода увеличивает или уменьшает свою работу как насоса.

Стимулирующее влияние на работу сердца могут оказывать кортикостероиды, ангиотензин, серотонин. Однако их значение в регуляции работы сердца строго не определено. Гистамин увеличивает силу сердечных сокращений, но при резком увеличении его концентрации в крови сократительная способность миокарда резко снижается.

Работа сердца во многом определяется содержанием Са2+, К+ и Na+ в плазме крови. При увеличении концентрации ионов Са2+ в кардиомиоцитах сила сердечных сокращений возрастает. При сохранении в кардиомиоцитах высоких концентраций внутриклеточного Са2+ происходит торможение механизмов расслабления миокарда. Если нарушаются механизмы выведения Са2+ из плазмолеммы кардиомиоцитов, происходит остановка сердца в систолу.

При избытке ионов калия (К+) во внеклеточной жидкости концентрационный калиевый градиент, величина мембранного потенциала и возбудимость миокарда уменьшаются. Особенно чувствительны к повышению содержания К+ пейсмекерные клетки синусного узла. Увеличение концентрации ионов калия приводит к уменьшению силы и частоты сердечных сокращений. При увеличении концентрации К+ в крови в 2—3 раза выше нормы наступает остановка сердца в диастолу.

Ионы натрия (Na+) необходимы для формирования переднего фронта потенциала действия. При уменьшении внутриклеточной концентрации Na+ поступление Са2+ из интерстиция и цистерн саркоплазматического ретикулума снижается.

Сердце представляет собой жизненно важный орган человека, но его насосная функция реализуется исключительно для обеспечения кровотока в сосудах микроциркуляции, где осуществляется обмен газов и продуктов метаболизма между кровью и клетками органов и тканей.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >