Биологическая функция адаптации и патогенез атеросклероза

Биологическую функцию адаптации реализуют:

  • • биологическая реакция стресса;
  • • биологическая реакция компенсации;
  • • биологическая реакция врожденного иммунитета;
  • • биологическая реакция приобретенного иммунитета;
  • • биологическая реакция апоптоза;
  • • биологическая реакция шока.

Заметим, что биологическая реакция стресса — филогенетически ранняя, гуморально регулируемая, реализована еще на аутокринном уровне. Биологические реакции компенсации in vivo многообразны и реализованы как на уровне клеток, так и организма. Биологическую реакцию краткосрочной адаптации клетки реализуют путем синтеза спирта холестерина; они конденсируют его в наружном монослое плазматической мембраны между молекулами ФЛ и отгораживаются на время от ставшей афизиологичной внешней среды. Биологическую реакцию долгосрочной адаптации к понижению в филогенезе температуры окружающей среды клетки реализуют путем синтеза более длинноцепочечных и более нена-ЖК с большим числом ДС, изменяя при этом физико-химические параметры плазматической мембраны. В реализации биологической функции адаптации задействован и синдром компенсаторной противовоспалительной защиты, который in vivo контролирует соответствие биологической реакции воспаления действию инициирующих факторов — эндогенных флогогенов или экзогенных патогенов. Биологической реакцией является и синтез клетками семейства белков теплового шока, белков-шаперонов с целью сохранения третичной (и четвертичной) структуры физиологично наиболее важных протеинов при биологической реакции стресса. После каждой реакции стресса, даже эмоционального, остается шлейф белков-шаперонов большой мол. массы (65—135 кДа), которые клетки РСТ паракринных сообществ утилизируют путем биологической реакции воспаления. И это не могло быть принято во внимание при формировании девяносто лет назад Г.Ф. Лангом нейрогенной теории АГ.

Биологическая реакция врожденного иммунитета задействована в реализации как биологической функции эндоэкологии, так и биологической функции адаптации. Связывание липополисахаридов — токсинов грам- отрицательных бактерий с липополисахарид-связывающим белком есть реакция врожденного иммунитета, но далее удаление из межклеточной среды образованного биологического «мусора» осуществляет биологическая функция эндоэкологии. Биологическая реакция патологической компенсации составляет, мы полагаем, основу патогенеза атеросклероза. При алиментарном дефиците ЭС поли-ЖК или блокаде биодоступности их для РСТ, клетки начинают компенсаторный синтез in vivo эйкозано- идов не из физиологичных со—3 С 20:5 Эйкоза и со—6 С 20:4 Арахи поли- ЖК, а из эндогенной ненасыщенной со—6 С 20:3 дигомо-у-линоленовой ЖК. Такие простациклины, тромбоксаны и лейкотриены типа 1 являются афизиологичными; это биологическая реакция патологической компенсации нарушает регуляцию каждой из клеток in vivo; это и есть атеросклероз с его многообразными клиническими проявлениями. Основным клиническим симптомом атеросклероза является формирование атероматоза интимы артерий эластического типа — накопление в интиме не сформировавших лиганд ЛПОНП с гидратированной плотностью ЛПНП, которые не могут физиологично поглотить миоциты и становятся в крови биологическим «мусором». Клетки РСТ для сбора и утилизации биологического «мусора» из внутрисосудистого пула межклеточной среды локализованы в интиме артерий эластического типа.

Биологическая функция локомоции. Замкнутая система кровообращения и формирование артериального русла

Биологическая функциялокомоциисформироваласьдалеко не на ранних ступенях филогенеза, когда гуморальная регуляция метаболизма в основном была завершена. В ходе становления функции локомоции сформировались:

  • • замкнутая система кровообращения, сердце и артерии эластического типа;
  • • скелетные поперечнополосатые миоциты;
  • • специализированные адипоциты;
  • • система инсулина.

Биологическое предназначение инсулина — обеспечение энергией биологической функции локомоции. Инсулин, действуя только на уровне организма, органично надстроился над аутокринной и паракринной регуляцией метаболизма, тесно с ними взаимодействует, но повлиять на регуляцию, которая сформировалась на более ранних ступенях филогенеза при действии более ранних гормонов, инсулин не может. Результатом становления in vivo системы инсулина явилось:

  • • формирование [3-клеток в островках Лангерганса, которые синтезируют и депонируют инсулин;
  • • синтез апоЕ и образование апоЕ/В-100 ЛПОНП, которые переносят ЖК направленно (к скелетным миоцитам) как субстраты для окисления в митохондриях и наработки АТФ;

• формирование пула инсулинозависимых клеток: скелетные миоциты, кардиомиоциты, адипоциты подкожного жирового депо, которые накапливают ТГ в форме большой капли липидов в цитозоле, и пери- портальные гепатоциты, которые запасают в печени основное количество гликогена.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >