Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Ветеринарная микробиология и иммунология

ОСНОВНЫЕ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ

РАЗВИТИЕ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ

В глубокой древности люди замечали контагиозность таких болезней, как оспа, холера, чума, и даже использовали искусственное заражение, чтобы обеспечить легкое переболевание и формирование невосприимчивости в дальнейшем. В Африке с доисторических времен некоторые племена применяли «штрихование» по сагиттальной линии лба крупного рогатого скота кинжалом, смоченным плевральной жидкостью павшего от перипневмонии животного.

Гиппократ (ок. 460—377 гг. до н. э.) важную роль в возникновении заразных болезней отводил особым испарениям — «миазмам». Его теория заражения загнившей дождевой водой господствовала около полутора тысячелетий. В 1546 г. Фракасторо выдвинул учение о контагии (заразе). Это учение гласило, что заразные болезни распространяются путем передачи «контагии» от больного организма здоровому при соприкосновении или через воду, корм, воздух. Гипотеза Фракасторо подтверждена после создания микроскопа, обнаружения микроорганизмов и наконец после выделения Л. Пастером, Р. Кохом болезнетворных микроорганизмов.

Всем ученым казалось, что вопрос о причине возникновения и распространения инфекционных болезней был решен, поэтому большинство практиков на заре выявления основных возбудителей были склонны видеть причиной инфекционных болезней лишь микробы.

Методически важным моментом в понимании этиологии инфекций является полное представление о роли возбудителя в возникновении болезней. В наиболее упрощенной схеме возбудитель выступает в роли причины инфекций. В конце XIX в. бурное развитие микробиологии и возможность в большинстве случаев выделить живого возбудителя привели к признанию микроба безусловной и единственной причиной инфекции. Возникло научное направление, получившее название «монокаузализм». В дальнейшем новые данные свидетельствовали, что не всякое заражение вызывает заболевание. Зародилось и получило признание новое учение — «кондиционализм». Подтверждением жизненности этого учения служит факт бессимптомного носительства патогенных микробов при многих инфекциях. Для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию инфекции необходимо глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, находящимся в меняющихся условиях среды.

Обнаруживая несоответствие между признанием патогенного микроба причиной инфекционной болезни и неспособностью этой причины самостоятельно обусловить во всех случаях возникновение заболевания, некоторые исследователи делают вывод о необходимости комплекса условий, совместное действие которых может вызвать соответствующие следствия. В этом комплексе условий выделяется главное, которое и признается причиной. Признать эту гипотезу верной сложно, так как выделение главного осуществляется исследователем и носит субъективный характер. Любое условие само по себе не может быть причиной заболевания. Причина, на наш взгляд, — взаимодействие многих слагаемых, но прежде всего двух: патогенного микроорганизма и реактивной системы макроорганизма. Это взаимодействие протекает в условиях внутренней среды, и крайней степенью его проявления является инфекционное заболевание.

Рассмотрим три примера взаимодействия.

  • 1. Нередки случаи, когда выделение патогенного возбудителя из организма больного животного служит почти безусловным основанием для постановки диагноза в соответствии с видом обнаруженного микроба даже при отсутствии характерных клинических признаков.
  • 2. Есть случаи выделения двух или более возбудителей из одного организма. Данные бактериологического, серологического, вирусологического исследований отражают широту распространения возбудителей.
  • 3. Аллергическая и серологическая диагностика также не отражает причинно-следственной взаимосвязи, и при ряде инфекций следует устанавливать диагноз не по наличию антител, а по степени возрастания титра антител при выявлении характерных клинических признаков.

Напрашивается вывод: для объективного решения вопроса о причастности того или иного возбудителя к развитию патологического процесса необходимо более глубоко изучить специфический характер его взаимодействия с организмом, пользуясь по возможности большим числом объективных показателей (клинических, гематологических, иммунологических, биохимических и др.).

Преувеличение этиологической роли возбудителя, отождествление его с причиной инфекции привело к переоценке значения ряда лечебных средств и противоэпизоотических мер (дезинфекция), направленных главным образом на возбудитель. Но эти меры не могут заменить целесообразных воздействий на резистентность организма.

Примеры показывают, что односторонние научные концепции причинности, влияя на мировоззрение ученых и практиков, приводят к абсолютизации отдельных патогенетических факторов в возникновении инфекции и недооценке других.

Для конкретного и объективного понимания сущности возникновения инфекционных болезней необходимо рассмотреть свойства микроба вызывать заболевание и способности макроорганизма противостоять заражению во взаимодействии.

Инфекция (от лат. infecere) означает «отравлять, заражать», или inficio — вношу что-либо извне, заражаю. Смысл термина «инфекция» различен. Под инфекцией в одном случае понимают заразное начало, т. е. возбудитель, а в другом случае это слово употребляется как синоним понятия «заражение, или заразная болезнь». Чаще всего термин «инфекция» употребляется для обозначения заражения и инфекционной болезни.

Инфекция — эволюционно сложившееся взаимодействие паразита и хозяина, проявляющееся в форме заболевания или заразо- носительства (персистенции) в конкретных условиях окружающей среды. Инфекция — частный случай паразитизма, широко распространенный в мире растений, животных, микроорганизмов.

Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:

  • 1) причина — живой возбудитель;
  • 2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, вирулентности, дозы, чувствительности макроорганизма. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножения и накопления до предела, обусловливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);
  • 3) заразительность (контагиозность), т. е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения — столбняк, злокачественный отек);
  • 4) специфические реакции организма, т. е. образование антител или толерантность (отсутствие иммунного ответа);
  • 5) невосприимчивость после переболевания.

Эти особенности наблюдаются при многих болезнях: сибирской язве, эмфизематозном карбункуле, столбняке, туберкулезе и др. Учитывая изложенное, следует заметить, что инфекция — явление сложное не только в частном случае с одним макроорганизмом, но и с точки зрения эволюции.

Проблемы инфекции давно привлекают ученых, большинство которых рассматривают инфекцию как биологическое явление — взаимодействие паразита и хозяина. Они считают, что каждая инфекционная болезнь эволюционирует от опасной в безвредную за счет взаимного приспособления организмов. Каждая болезнь, по их мнению, в перспективе разрешается симбиозом.

Различают три периода эволюции инфекционных болезней, связанных с эволюцией жизни на Земле:

  • 1) приобретение микроорганизмами паразитических свойств в млекопитающем-хозяине;
  • 2) возникновение воздушных инфекций при окончании ледникового периода;
  • 3) появление трансмиссивных заболеваний, связанное с потеплением климата.

Существенным вкладом в учение о происхождении заразных болезней является теория о природной очаговости трансмиссивных болезней, разработанная советским ученым Е. Н. Павловским. По определению Е. Н. Павловского, «природная очаговость трансмиссивных болезней — это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуар возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях в составе различных биоценозов, независимо от человека как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период». Эта теория позволила решить проблемы эпизоотологии и эпидемиологии ряда болезней: чумы, туляремии, вирусных энцефалитов и др.

Одним из перспективных теоретических подходов к решению проблемы инфекционных заболеваний является экологический подход. Ф. М. Бернег пишет: «Чтобы понять и в конечном счете успешно бороться с инфекционными болезнями, гораздо полезнее изучать, каким образом патогенный вид выживает в природе, чем понимать процесс инфицирования. Можно до бесконечности выявлять, обнаруживать инфицированных и больных животных, оставляя без внимания возбудитель во внешней среде. Однако меры, приводящие к гибели возбудителя во внешней среде, прекращают цепь перезаражений».

Н. Н. Сиротин считает, что эволюция инфекций связана с развитием реактивности организма и шла по линии от простого паразитизма и вульгарного сепсиса к эндотоксическим инфекциям с образованием гранулем, а также к токсическим и аллергическим болезням.

Он постулирует следующие положения:

  • 1) филогенетически у низших беспозвоночных животных инфекция протекает в виде простого паразитизма, не оставляя патогистологических следов;
  • 2) у высших беспозвоночных инфекция протекает по типу вульгарного сепсиса и инфицированных гранулем;
  • 3) у низших животных (рыбы, рептилии) нет реакции на токсины и нет аллергических заболеваний (есть вульгарный сепсис и гранулема);
  • 4) низшие теплокровные (птицы) уже чувствительны к бактериальным токсинам, и у них выражена аллергическая защита;
  • 5) у млекопитающих хорошо сформирована иммунная система и выражены гуморальные факторы защиты, клеточная реакция организма посредством нервной регуляции.

Таким образом, степень развития инфекции находится в прямой зависимости от уровня эволюционного развития хозяина. В наше время проблемой стали болезни, этиологически обусловленные не патогенной микрофлорой, а сочетанием бактерий, микоплазм и вирусов, многие из которых ранее не считались болезнетворными или вообще не были известны.

Появление новых нозологических форм обусловлено рядом причин: концентрацией животных, снижением общей резистентности организмов, бесконтрольным применением антибиотиков.

Задача ветеринарной науки и практики — изучение особенностей микробиоза и изыскание путей повышения резистентности животных. Огромное количество видов микроорганизмов населяют тело животного. Абсолютное их большинство относится к неболезнетворным (сапрофитам). Нормальная микрофлора играет барьерную, а нередко антагонистическую роль в защите хозяина от болезнетворных микробов. Отсутствие нормальной микрофлоры приводит к свободному их проникновению к чувствительным органам.

Все микробы-паразиты, очевидно, происходят от свободно живущих сапрофитов, которые используют для питания мертвые органические остатки, населяя тело животного. Возникновение паразитических видов относят к пермскому периоду палеозойской эры; их эволюцию представляют следующей схемой: авто- трофы -> сапрофиты -> паразиты.

Однако не всегда можно провести четкую границу между сапрофитами и паразитами (например, возбудители клостридиозов). В мире микробов выделяют группы факультативных, облигатных и случайных паразитов.

Факультативные паразиты живут и размножаются как в организме хозяина, так и во внешней среде. Облигатные паразиты (вирусы, риккетсии, хламидии, некоторые микоплазмы и простейшие) утратили способность к сапрофитическому образу существования из-за отсутствия у них ряда ферментных систем. Случайные паразиты обитают в природе в сапрофитной форме, но проникая в организм хозяина, вызывают инфекционный процесс. Существуют переходные формы микроорганизмов — условно- патогенные виды.

Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли эволюционный этап факультативного паразитизма. Взаимоотношения хозяина и паразита, прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Популяции микробов и животных находятся в сложной зависимости.

Животные окружены микроорганизмами, в том числе болезнетворными. Почему болезнетворные микроорганизмы не приводят к гибели животных чувствительных видов? Патогенные микроорганизмы используют особи животных для увеличения численности своего вида. Гибель животного приводит к гибели заселяющей его микропопуляции возбудителя.

Изменчивость микробов позволяет им сохранить свой вид при совершенствовании механизма иммунологической реактивности животных, распространении в их популяции устойчивых и невосприимчивых особей. Такое соотношение называют эволюционной мудростью, что означает сохранение популяции хозяина ради сохранения популяции паразита.

Создание такого равновесия в системе «хозяин — паразит» зависит от давности их совместной эволюции. Паразитирование микробов в организме хозяина становится возможным при соответствии типа обмена веществ хозяина пищевым потребностям паразита (табл. 4).

4. Биохимическое соответствие системы «хозяин — паразит*

Тип обмена веществ хозяина

Тип пищевой потребности паразита

Д

м

б

а

А

_

_

_

+

Б

+

В

-

-

-

г->д

+

-

-

-

Примечание: «—» болезнь не возникает; «+» болезнь развивается.

Исход взаимодействия организмов хозяина и паразита может быть различным: инфекционное заболевание, микробоноситель- ство или без специфических изменений со стороны хозяина. Взаимодействие происходит между защитными силами организма и специфическими факторами возбудителя (рис. 37).

Вне всякого сомнения, благоприятный исход взаимодействия для хозяина зависит от высокого уровня защитных сил макроорганизма и недостаточной активности возбудителя. Практическое использование этого фактора включает меры, направленные на повышение иммунологического состояния животного и санитарные мероприятия, приводящие к уменьшению популяции возбудителя, снижению его патогенности.

Факторы взаимодействия организмов хозяина и паразита

Рис. 37. Факторы взаимодействия организмов хозяина и паразита

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >
 

Популярные страницы