Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Ветеринарная микробиология и иммунология

ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПАТОГЕННОСТЬ И ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Патогенность и вирулентность обусловливаются комплексом свойств микроба, сформировавшихся в процессе приспособления к паразитированию в макроорганизме. Возникновение патогенности у микробов связано с приобретением ряда свойств, обеспечивающих способность проникать и распространяться в макроорганизме, противостоять его защитным приспособлениям и вызывать поражение жизненно важных систем.

При становлении патогенности первоначально, по-видимому, возникла инвазивная способность, позволившая микробу проникать в новую среду обитания — организм хозяина. В последующем появилась антифагоцитарная способность, обеспечивающая защиту микроба от клеток фагоцитарной системы организма. Инвазивные и антифагоцитарные свойства, обусловливающие агрессивность микроорганизмов, обеспечивают выживание проникших в организм микробов, их размножение, т. е. увеличение численности популяции, что имеет важное значение для дальнейшего развития инфекционного процесса. Способность вызывать специфические поражения связана с приобретением патогенными микробами токсигенных свойств. Все свойства, определяющие патогенность, проявляются микробами посредством продуцируемых биологически активных веществ, которые квалифицируются как факторы патогенности и разделяются на три категории: 1) факторы патогенности с инвазивной функцией; 2) факторы патогенности с антифагоцитарной функцией; 3) факторы патогенности с токсической функцией.

Факторы патогенности с инвазивной функцией

Факторы патогенности с инвазивной функцией. Для того чтобы проникнуть в макроорганизм, патогенный микроб должен преодолеть его слизистые оболочки, кожные покровы и другие тканевые барьеры. В основе прохождения через ткани лежит молекулярное взаимодействие ферментных систем возбудителя с веществами, из которых построены тканевые структуры макроорганизма. Патогенные микробы продуцируют ферменты, способные деполимеризовать основные вещества тканей, увеличивая тем самым их проницаемость и способствуя проникновению и распространению возбудителя. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны.

Фермент гиалуронидаза вызывает гидролиз гиалуроновой кислоты — основного компонента соединительной ткани. Гиалуро- нидазная активность обнаружена у патогенных микроорганизмов с внеклеточным характером паразитизма: стафилококков, гемолитических стрептококков группы А, пневмококков и др.

Фермент нейраминидаза отщепляет от разных гликоконъюгатов — гликопротеидов, гликолипидов и олигосахаридов производные нейраминовой кислоты — сиаловые кислоты, в связи с чем этот энзим еще называют сиалидазой. Сиаловые кислоты в составе функционально важных гликоконъюгатов содержатся в большом количестве в тканях, клетках, слизистых секретах и других биологических жидкостях организма. Они определяют вязкость биологических жидкостей, заряд клеток, принимают участие в межклеточных контактах, в процессах рецепции и биологического узнавания. Поэтому выработка нейраминидазы может привести к разнообразным нарушениям и патологическим изменениям. Ней- раминидазу продуцируют многие бактерии: стрептококки, бактероиды и др.

Фермент коллагеназа, продуцируемый возбудителями анаэробных инфекций, вызывает интенсивное разрушение тканевых белков, коллагеновых структур, что ведет к расплавлению мышечной ткани и способствует распространению микробов в тканях.

Фермент лецитиназа, вырабатываемый возбудителями анаэробной инфекции, стафилококками и другими микроорганизмами, вызывает гидролиз лецитина, входящего в состав клеточных и митохондриальных мембран.

Фермент фибринолизин, продуцируемый стафилококками, стрептококками, бактериями чумы, растворяет образующиеся при воспалении сгустки фибрина, препятствующие распространению микробов в организме.

Вырабатываемый патогенными стафилококками фермент коа- гулаза коагулирует плазму крови. Это способствует образованию вокруг стафилококковых поражений фибриновых барьеров, которые создают условия для длительного сохранения бактерий в тканях. Отложение под влиянием коагулазы фибрина на поверхности клеток стафилококка затрудняет их фагоцитоз и лизис.

 
Посмотреть оригинал
Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ ОРИГИНАЛ   След >
 

Популярные страницы