ДЕЙСТВИЕ ЛУЧИСТОЙ ЭНЕРГИИ

Повреждающее действие радиации на человека было обнаружено вскоре после открытия рентгеновских лучей (1885) и естественной радиоактивности (1886). Оно состоит в образовании ионизированных возбужденных и химически очень активных атомов и молекул, вызывающих первоначально нарушение биохимических процессов в клетках, а затем и самих клеточных структур. За сравнительно короткий срок происходит глубокое системное нарушение обмена веществ в организме. Прежде всего оно проявляется извращением роста и деления клеток, обусловленным повреждением молекул ДНК, расстройством регулирующей функции центральной нервной системы. Отдаленные последствия облучения в виде различных соматических проявлений могут выявляться в течение всей жизни человека.

В отличие от повреждений иного происхождения, болевые, тепловые или иные ощущения в момент воздействия лучистой энергии отсутствуют, в связи с чем появлению признаков радиационного поражения в большинстве случаев предшествует скрытый период, длительность которого определяется дозой поглощенной энергии.

Радиационные поражения вызывают а- и (3-частицы, у-лучи и рентгеновские лучи, нейтроны, в космическом пространстве — протоны и другие частицы высоких энергий.

Выделяют внешнее общее относительно равномерное и парциальное (местное) облучение и инкорпорацию радионуклидов, вызывающие в зависимости от величины лучевой нагрузки и длительности воздействия соответственно развитие острой или хронической лучевой болезни либо местное радиационное поражение.

При внешнем общем облучении радиационному воздействию подвергаются все органы и ткани, при парциальном — только те из них, которые оказываются в поле облучения (исключение составляют случаи локального облучения головы или живота, при которых развивается типичная картина острой лучевой болезни). Как в том, так и в другом случае наиболее ранние клинические реакции на воздействие прослеживаются со стороны так называемых систем немедленного реагирования — диффузной нейроэндокринной или APUD-системы, ренин-ангиотензин-альдо- стеронной системы и некоторых других, а также органных и тканевых систем с наибольшей скоростью клеточного обновления (костный мозг, лимфоидная ткань, эпителий желудочно-кишечного тракта, сперматогенный эпителий); в дальнейшем и других органов и их систем. При этом «мягкое» рентгеновское излучение, у-излу- чение низкой мощности и (3-излучение могут вызвать одновременно также формирование лучевых ожогов кожи (от эритемы до некрозов и гангрены), являющихся в этом случае составной частью сочетанной радиационной травмы.

При инкорпорации радионуклиды могут распределяться в тканях относительно равномерно либо избирательно накапливаться в так называемых критических органах, вызывая их преимущественное поражение.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается у человека после общего относительно равномерного облучения в дозе не менее 1—2 Гр[1] [2] либо инкорпорации радионуклидов, создающих общую разовую дозу, эквивалентную или превышающую 1—2 Гр.

Клиническая картина и исход ОЛБ определяются в основном поглощенной дозой облучения. В зависимости от нее выделяют четыре степени тяжести ОЛБ: легкая, развивается у человека после облучения в дозах 1—2 Гр, средняя — 2—4 Гр, тяжелая — 4—10 Гр и крайне тяжелая — при общем облучении в дозах, превышающих 10 Гр.

Если поглощенная доза облучения меньше 10 Гр, как правило, развивается костномозговая форма ОЛБ, при которой наиболее ранние и значимые изменения обнаруживают в костном мозге, лимфатических органах и периферической крови. В 80% случаев исходом ее является смерть пострадавшего в течение 30 суток.

Облучение в дозах от 10 до 20 Гр вызывает развитие кишечной формы ОЛБ, в клинической и морфологической картине которой ведущим синдромом является поражение желудочно-кишечного тракта, а смертельный исход пострадавших наступает в течение первых двух недель.

При облучении в дозах от 20 до 80 Гр развивается токсемическая форма ОЛБ, в пато- и танатогенезе которой ведущая роль отводится вторичным функциональным и структурным изменениям, обусловленным интоксикацией вследствие грубых деструктивных нарушений в различных тканях и системах облученного организма. Смертельный исход в таких случаях наступает на четвертые — восьмые сутки после облучения.

При поглощенной дозе облучения от 80 до 100 Гр возникает церебральная форма ОЛБ, характеризующаяся преобладанием явлений поражения центральной нервной системы и гибелью человека в течение первых 2—3 суток, в связи с чем эту форму ОЛБ называют также острейшей или молниеносной.

При общем облучении в еще больших дозах смерть человека может наступить мгновенно, как принято говорить, «под лучом» или в первые часы после воздействия радиации от острого расстройства кровообращения по типу шока или сосудистого коллапса.

В развитии патоморфологических изменений и клинических проявлений ОЛБ принято различать четыре фазы (периода).

Фаза первичной общей реакции наступает вскоре после облучения и характеризуется появлением тошноты, рвоты, диареи, головной боли, общей слабости, адинамии, тонических и клонических судорог. Возможна кратковременная потеря сознания. В периферической крови наблюдают преходящий лейкоцитоз (первые часы) вследствие форсированного выброса клеток из костного мозга и других клеточных депо (стрессорная реакция). В костном мозге и других быстро обновляющихся тканях (лимфоидная ткань, кишечный эпителий, сперматогенный эпителий, эпителий волосяных фолликулов) происходит уменьшение числа делящихся клеток, появляются признаки раннего некробиоза.

Ее сменяет латентная фаза (фаза мнимого благополучия), при которой, несмотря на то что клинические симптомы первичной реакции исчезают, происходит накопление последствий повреждающего действия радиации: прежде всего количественные сдвиги в кроветворной ткани и периферической крови в виде лимфо- пении, нейтропении и тромбоцитопении, а затем и анемии; десквамация покровного эпителия, полнокровие и отек стромы органов желудочно-кишечного тракта; нарастание в органах эндокринной системы дистрофических и некробиотических изменений фолликулярного эпителия, который принимает цилиндрическую уплощенную форму, увеличение доли мелких фолликулов и интерфолликулярных клеток; атрофия клеток коркового и мозгового слоя надпочечников, резкое уменьшение в них липидов; признаки подавления сперматогенеза в яичках. В непосредственно облученных участках тела возникает начальная эритемная реакция, сопровождающаяся эпиляцией.

При кишечной форме ОЛБ латентный период завершается с возобновлением диспептических расстройств, которые нередко сопровождаются геморрагической диареей (при аутопсии обнаруживают некроз стенки чаще проксимальных отделов тонкой кишки). При церебральной форме — судорожного синдрома, который уже не прекращается до наступления смерти (макроскопически выявляются выраженные расстройства гемоциркулляции, в отдельных случаях отек-набухание головного мозга и отек легких).

Наиболее яркие и типичные изменения обнаруживают у умерших в фазу выраженных клинических проявлений (фазу разгара заболевания).

При костномозговой форме ОЛБ к ним относят резкое общее истощение, наличие пролежней, а также множественных петехий и мелкоочаговых геморрагий на коже, в слизистых оболочках глаз и полости рта. Полиморфные геморрагии могут быть обнаружены также практически во всех внутренних органах и тканях, даже в апоневрозе влагалища прямой мышцы живота. Чаще всего — в тканях глотки, под плеврой и в паренхиме легких (преимущественно по ходу бронхо-сосудистых пучков), в перикарде, под эпикардом (особенно на задней поверхности предсердия по ходу коронарных сосудов), в миокарде и эндокарде, в почках, сальнике, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, мочевом пузыре, в области механических повреждений, хирургических разрезов и инъекций (рис. 26.1).

Специфичные изменения обнаруживаются также в органах гемо- и лимфопо- эза. Селезенка, как правило, значительно уменьшена в размерах, практически не дает соскоба пульпы вследствие опустошения лимфатических фолликулов. Лимфатические узлы набухшие, на разрезе «сочные», красного цвета. Костный мозг имеет вид кровянистой жидкости. В эпифизах трубчатых костей имеются участки пропитывания кровью (ошибочно могут быть приняты за очаги активного кроветворения), в диафизах — очаги миелоидной трансформации. В случае смерти в разгар заболевания характерна картина панмиелофтиза.

Подавление кроветворения и иммунитета снижает устойчивость к ауто- и экзогенной микрофлоре, что проявляется развитием инфекционных осложнений (наиболее часто некротических стоматита и тонзиллита, энтероколита, геморрагической пневмонии) и возникновением бактериемии. Воспалительный процесс в этих случаях протекает по ареактивному типу с преобладанием альтеративного компонента и экссудации, в силу чего макроскопически очаги воспаления могут иметь сходство с массивными кровоизлияниями.

Постоянными проявлениями костномозговой формы ОЛБ являются:

  • — острое полнокровие и отек подкожной жировой ткани и скелетных мышц, слизистых оболочек гортани и ротовой полости, оболочек и вещества головного мозга, клетчатки средостения, легких, скопление отечной жидкости в плевральных и брюшной полостях;
  • — язвенно-некротические изменения слизистой оболочки десен, щек и языка, полнокровие и отек слизистой и серозной оболочек желудка и кишечника;
  • — резкое полнокровие, выраженная белковая и жировая дистрофия печени;
Проявления геморрагического синдрома при острой лучевой болезни

Рис. 26.1. Проявления геморрагического синдрома при острой лучевой болезни

  • — застойное полнокровие мозгового вещества и обусловленное интерстициальным отеком и белковой дистрофией набухание паренхимы почек;
  • — дистрофические изменения (в том числе наличие кровоизлияний в полость фолликулов щитовидной железы, делипидизация коркового слоя надпочечников, атрофия сперматогенного эпителия) и повышенная проницаемость сосудистых стенок желез внутренней секреции.

Участки тела, непосредственно подвергшиеся воздействию радиации, имеют синюшно-красную окраску. Как правило, на их месте формируются глубокие язвенно-некротические дефекты.

Причиной смерти при костномозговой форме ОЛБ наиболее часто является нарастающая гипоплазия кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровоизлияния в жизненно важные органы.

Типичными морфологическими проявлениями кишечной формы ОЛБ являются тяжелое поражение кишечника в виде язвенно-некротического энтерита или энтероколита, глубокое поражение кроветворных органов (тем не менее со слабо выраженным геморрагическим синдромом), значительные гемоциркуляторные расстройства и структурные нарушения в других органах и тканях. Превалирующее по значимости в пато- и танатогенезе поражение структуры и функции кишечника обусловливает нарушение водного и электролитного баланса, развитие токсемии и инфекций, собственно и приводящих в этом случае, а также при ток- семической форме ОЛБ к наступлению смерти пострадавшего.

При церебральной форме ОЛБ развиваются грубые изменения в головном мозге, связанные с расстройством его гемо- и ликвородинамики. Их локализация в диэнцефальной области определяет возникновение нарушения функции органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, которые и обусловливают наступление смерти пострадавшего в этом случае.

Фаза острых проявлений может перейти в фазу относительного восстановления и постепенного формирования ближайших и отдаленных последствий. Смерть пострадавшего в этих случаях может вызываться инфекционными осложнениями (прежде всего пневмонией) либо интоксикацией организма вследствие распада некротизированных тканей, длительно незаживающих язвенных дефектов кожи, вторичной отсроченной гангрены мягких тканей.

Следует заметить, что охарактеризовать все многообразие возможных проявлений ОЛБ у человека в различных ситуациях радиационного поражения, особенно при неравномерном внешнем облучении и комбинации его с другими поражающими факторами, практически невозможно. Только сопоставление обнаруженных при аутопсии изменений с клинической картиной конкретного случая заболевания (с учетом проведенных лечебно-диагностических мероприятий), сведениями об условиях и характере общего и местного радиационного воздействия позволяют дать правильное судебно-медицинское заключение о радиационном поражении, его тяжести и форме.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) развивается в результате длительного воздействия на организм малых доз ионизирующих излучений и отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов.

Типичным проявлением ХЛБ является постепенное подавление гемопоэза, снижение резистентности сосудистых стенок, развитие геморрагического диатеза и инфекционных осложнения.

Одной из основных патогенетических особенностей ХЛБ является раннее нарушение деятельности так называемых критических органов вследствие их повышенной радиочувствительности или преимущественного накопления в них радионуклидов. Например, щитовидной железы при инкорпорации в организм радиоактивного йода или костного мозга при внешнем общем облучении.

Местные радиационные поражения (термин в известной мере условный, поскольку радиационное повреждение даже небольшого участка тела влечет общую ответную реакцию организма на лучевое воздействие) проявляются прежде всего нарушением микроциркуляции в облученных тканях, замедлением в них обменных и репаративных процессов. Наибольшей радиочувствительностью обладают клетки волосяных луковиц, затем следует эпидермис, сальные железы, подкожная жировая ткань, эндотелий капилляров и других сосудов.

Наиболее тяжелые последствия вызывают глубоко проникающие в ткани потоки нейтронов, у-лучи и рентгеновское излучение. Они повреждают не только кожу и подкожную жировую ткань, но также подлежащие мягкие ткани, кости и внутренние органы. Слабо проникающие излучения (так называемое мягкое рентгеновское излучение и (3-частицы) при облучении небольших участков тела не вызывают тяжелых последствий, а а-частицы при однократном воздействии могут и вовсе не причинить вреда, задерживаясь роговым слоем кожи.

В развитии патоморфологических изменений при местной радиационной травме выделяют несколько сменяющих друг друга периодов: скрытый, период гиперемии и начала отека (пораженный участок кожи приобретает багрово-синюшный цвет, иногда с глянцевитым оттенком), образования пузырей, некроза тканей (глубокий, без четкой демаркации), заживления. Ее исходом является образование грубых рубцов, склонных к изъязвлению, или рецидивирующих поздних лучевых язв. Последние, в свою очередь, могут явиться источником развития сепсиса или профузного кровотечения, осложняться малигнизацией (лучевой рак, саркома).

Местные лучевые поражения костей проявляются замещением кроветворящего костного мозга жировым, развитием выраженного остеопороза, приводящего к патологическим переломам костей, формированию деформирующего артроза и спондилеза, злокачественных новообразований.

Особенностью осмотра места происшествия в случае причинения повреждений лучистой энергией является необходимость обязательного привлечения к нему физиков-дозиметристов и специалистов-техников по профилю имевшего место происшествия для предварительной оценки ими радиационной обстановки (производства радиационной разведки), рационального выбора средств индивидуальной защиты для участников группы осмотра и средств фиксации обстановки на месте происшествия.

Осмотр должен осуществляться со строжайшим соблюдением мер радиационной безопасности, обеспечиваемой предварительной отработкой маршрутов и порядка следования участников смотровой группы, четкой регламентацией действий и определением допустимого времени пребывания на месте происшествия для каждого из них, постоянным замером уровней радиации.

Судебно-медицинское исследование трупа должно быть предварено тщательным изучением материалов дела и медицинских документов. Необходимо выяснить источник поражения (внешнее облучение или инкорпорация радионуклидов), уточнить место нахождения пострадавшего по отношению к источнику излучения, длительность экспозиции, наличие (отсутствие) у него средств индивидуальной защиты, характер и время появления первичных симптомов, дальнейшую динамику состояния, объем и характер проведенных медицинских мероприятий.

Порядок исследования трупа в каждом конкретном случае определяется радиационной обстановкой. Опасность для медицинского персонала представляет мощность экспозиционной дозы на расстоянии 1—1,5 м от поверхности тела, превышающая 100 мР/ч. Следует помнить также о возможном загрязнении одежды и кожного покрова радионуклидами, их инкорпорации в организм пострадавшего. В связи с этим перед началом работы труп должен быть подвергнут дозиметрическому контролю.

При наличии радиационного загрязнения одежда и кожный покров подлежат механической дезактивации специальными моющими средствами (при их отсутствии кожу троекратно обмывают раствором хозяйственного мыла или стирального порошка). Поскольку при этом возможно изменение свойств (формы, площади и т. п.) местных радиационных повреждений и загрязнений, перед дезактивацией необходимо провести фото- и видеосъемку имеющихся на одежде и коже повреждений и загрязнений.

Если дезактивационные мероприятия не обеспечивают уменьшения значения радиационной нагрузки до допустимых уровней, работу производят вахтовым методом несколькими бригадами, соблюдая контрольное время работы с трупом и меры радиационной защиты. Учитывая неординарность ситуации, целесообразным является присутствие при вскрытии патологоанатомов и врачей-клиници- стов специализированных учреждений.

Собственно исследование трупа производят по общепринятой методике. Лишь в случае инкорпорации радионуклидов вначале следует удалить орган-мишень (например, щитовидную железу при инкорпорации йода-131) и отдельно вскрыть его после дозиметрического контроля. На судебно-гистологическое исследование целесообразно направить кусочки ткани мозга из всех анатомических областей, кусочки ткани легких из области всех сегментов; также кусочки языка, мягких тканей из области грушевидных ямок, пищевода, желудка из его анатомических областей, тонкой и толстой кишки, прямой кишки, кусочки плоских костей, кожи из области повреждений, все железы внутренней секреции.

Вскрытие трупов лиц, умерших вследствие радиационного поражения, следует производить в помещениях (секционных залах), удобных для дезактивации. Если они не оборудованы специальной канализацией, то при высоких уровнях активности необходимо иметь емкость для сбора жидкостей от трупа и других отходов для последующего захоронения их в специальных могильниках. По завершении исследования трупа следует провести дезактивацию пола, стен и потолка помещения путем их мытья с применением специальных средств или стиральных порошков с последующим струйным омыванием. Таким же образом необходимо обработать хранилище трупов и другие подсобные помещения. До окончания дезактивации все помещения должны быть помечены стандартными знаками «радиационная опасность», на выходе из них организуют посты дозиметрического контроля.

Трупы умерших от лучевой болезни родственникам не выдаются и захораниваются в закрытых гробах в специально отведенных для этой цели местах.

В качестве мер индивидуальной защиты персонал должен использовать респираторы и спецодежду (нательное белье, медицинские шапочки, рубашки, брюки, тапочки, пластиковые нарукавники, пластиковые передники, халаты, резиновые перчатки), в обязательном порядке иметь индивидуальные дозиметры. Покинуть помещение работники могут только после того, как помоются в душе и пройдут дозиметрический контроль.

При расследовании каждого случая радиационного поражения должен быть разрешен целый комплекс вопросов (установлены расстояние и взаиморасположение пострадавшего и источника излучения, физические характеристики и продолжительность облучения, поглощенная доза, наличие морфофункциональных проявлений лучевой болезни или местного радиационного поражения, срок их возникновения и тяжесть причиненного вреда здоровью и др.), требующих специальных познаний в области медицины, физики и техники. Целесообразным в связи с этим является проведение в таких случаях комплексной судебной экспертизы с привлечением в состав экспертной комиссии, помимо судебных медиков, специалистов в области радиационной медицины, физики и техники, при необходимости иных специалистов с учетом конкретной ситуации.

Посмертная диагностика радиационной травмы должна базироваться на сопоставлении выявленных в процессе вскрытия морфологических изменений с клинической картиной конкретного случая заболевания и проведенным лечением, учитывать сведения о характере общего и местного радиационного воздействия и условиях, в которых оно произошло. Вывод о радиационном поражении, его тяжести и форме следует делать, только располагая сведениями о виде излучения и радиометрических данных о суммарной и локальной дозах облучения.

Полнота и объективность экспертизы при оценке степени тяжести вреда здоровью, причиненного радиационной травмой, может быть обеспечена только комплексным исследованием, включающим максимально полное клиническое обследование, лабораторное определение содержания радионуклидов в теле человека (СИЧ-исследование, радиометрические исследование биосубстратов), определение величины дозовой нагрузки от действующих факторов по показателям био- (цитогенетический анализ хромосомных аберраций лимфоцитов периферической крови, исследование роговицы глаза) и ЭПР-дозиметрии (по эмали зубов), изучение биопсийного материала (включая трепанобиопсию), позволяющим не только уточнить клинический диагноз, но и выявить пато- и танатогенетические механизмы радиационных поражений различной степени тяжести.

  • [1] 1 1 Гр (грей) равен поглощенной дозе излучения, при которой облученному веществу массой
  • [2] кг передается энергия излучения 1 Дж.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >