ЭТИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Причины АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в табл. 1. У детей дошкольного возраста АГ симптоматична, эссенциальная АГ появляется в школьном возрасте, а к подростковому возрасту становится доминирующей.

Наиболее частые причины возникновения артериальной гипертензии в различных возрастных периодах

Таблица 1

До 1 года

1—6 лет

7-12 лет

Подростки

Тромбоз

почечных

артерий или вен

Стеноз

почечных

артерий

Врожденные

аномалии почек

Коарктация

аорты

Бронхолегочная

дисплазия

Стеноз почечных артерий

Паренхиматозные заболевания почек Опухоль Вильмса Нейробластома Коарктация аорты Опухоль надпочечников (кортикостерома) Болезнь Иценко- Кушинга (аденома гипофиза)

ФЦ

Узелковый

периартериит

Паренхиматозные заболевания почек Реноваскулярная патология Коарктация аорты Эссенциальная АГ Болезнь и синдром Иценко-Кушинга ФЦ

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) Узелковый периартериит

Эссенциальная АГ Паренхиматозные заболевания почек Реноваскулярная АГ

Врожденная

дисфункция коры

надпочечников,

гипертоническая

форма

ФЦ

Синдром Иценко- Кушинга Узелковый периартериит

Примечание. ФЦ - феохромоцитома.

Факторы, определяющие уровень АД у детей, многообразны. Условно их можно разделить на эндогенные - наследственность, масса, рост, личностные особенности и экзогенные - диета, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение.

Наследственная предрасположенность. На значение наследственности в патогенезе АГ указывают следующие факты:

  • - высокая корреляция АД у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. Это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетическими факторами (S. Нагар, 1996);
  • - более высокие величины АД у детей с отягощенной наследственностью по ГБ по сравнению с детьми здоровых родителей.

Пока не обнаружено гена или генов, ответственных за возникновение ГБ. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС).

Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I (AT I). Определено участие гена ангиотензиногена в формировании профиля РААС. Молекулярный вариант гена ангиотензиногена располагается на хромосоме 1.

Ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет образование из AT I и II. Ген АПФ может быть представлен длинными и короткими аллелями (так называемый Insertion/Deletion полиморфизм). DDгенотип расценивается как независимый ФР развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена АПФ свойствен эндотелию мелких мышечных артерий и артериол. Экспрессия гена АПФ резко повышена у внезапно умерших с АГ.

В настоящее время признан полигенный характер наследования АГ. В пользу этого свидетельствуют следующие факты:

  • - высокая распространенность АГ у детей в семьях со стойким повышением АД;
  • - повышенный уровень АД и больший риск формирования ГБ у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с АГ;
  • - высокая частота стабильной АГ среди сибсов (брат или сестра больного) и родителей пробандов (больных) (в 3^4 раза выше по сравнению с популяционной);
  • - клинический полиморфизм АГ у детей и подростков;
  • - большая заболеваемость АГ среди сибсов мальчиков, более тяжелое течение заболевания с кризовыми состояниями;
  • - конкордантность по ГБ у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными выше в 2-3 раза;
  • - зависимость риска заболевания сибса от возраста, в котором заболел пробанд: чем раньше заболевание проявлялось у пробанда, тем выше риск сибса;
  • - вероятность повышения АД в препубертатном возрасте при наличии АГ у обоих родителей.

Выявлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA All и В22. Получены данные, указывающие, что генетические факторы определяют до 38% фенотипической изменчивости САД и 42% - ДАД. Генетические факторы не всегда приводят к развитию ГБ; влияние эффекта генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами, как стресс, повышенное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность. Более того, на уровне клеток и тканей прогипертензивные эффекты генетических факторов могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня АД: каликреин-кининовая система.

Значительный вклад в поддержание оптимального уровня ДАД и САД вносят средовые факторы.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >