Клиническая классификация ХПН в зависимости от активности воспалительного процесса в почке (Н.А. Лопаткин, 1982)

I. Фаза активного воспалительного процесса:

  • а) лейкоцитурия - 25 тыс. и более в 1 мл мочи;
  • б) бактериурия - 100 тыс. и более в 1 мл мочи;
  • в) активные лейкоциты (30% и более) в моче всех больных;
  • г) клетки Штернгеймера-Мальбина в моче у 25-50% больных;
  • д) титр антибактериальных антител повышен у 60-70% больных;
  • е) СОЭ - выше 12 мм/ч у 50-70% больных.

И. Фаза латентного воспалительного процесса:

  • а) лейкоцитурия - до 25 тыс. в 1 мл мочи;
  • б) бактериурия отсутствует либо не превышает 10 тыс. в 1 мл мочи;
  • в) активные лейкоциты мочи (15-30%) у 50-70% больных;
  • г) клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют (исключение составляют больные со сниженной концентрационной способностью почек);
  • д) титр антибактериальных антител нормальный;
  • е) СОЭ - не выше 12 мм/ч.

III. Фаза ремиссии или клинического выздоровления:

  • а) лейкоцитурия отсутствует;
  • б) бактериурия отсутствует;
  • в) активные лейкоциты отсутствуют;
  • г) клетки Штернгеймера-Мальбина отсутствуют;
  • д) титр антибактериальных антител нормальный;
  • е) СОЭ - менее 12 мм/ч.

Прогресс в области методов исследования выдвигает новые возможности диагностики ХПН. В последние годы все большее значение приобретает определение низкомолекулярного белка - (|32-микроглобулина) - в моче и крови.

Р2-микроглобулин присутствует практически во всех биологических жидкостях организма и выводится только почками. Вследствие небольших размеров молекулы он полностью фильтруется через основную мембрану гломерул. Реабсорбционная способность белка составляет 99,9%, таким образом, лишь 0,1% от общей концентрации этого белка присутствует в конечной моче. Экскреция р2-микроглобулина с мочой не зависит от диуреза; только нарушение процесса канальцевой реабсорбции и катаболизма будет приводить к повышению его уровня в моче. Следовательно, обнаружение повышенной концентрации этого микробелка в моче - надежный и ранний тест в проведении диагностики ХПН.

Большое значение в последние годы приобретают методы оценки иммунологической реактивности, определения титров антибактериальных антител, иммунокомпетентных В-клеток.

В крови у больных ХПН очень рано обнаруживается анемия различной степени, обычно нормохромного или гипохромного типа. Для такой анемии характерна устойчивость к проводимой терапии. СОЭ ускоряется в самом начале заболевания и нередко достигает высоких величин при удовлетворительном состоянии больного. Почти всегда наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и лимфопения.

Небольшую информативность в диагностике ХПН имеет определение общего белка и его фракций, мочевины, креатинина. Ценность этих показателей возрастает при активном пиелонефритическом процессе, а также по мере утяжеления пиелонефрита.

Существенную помощь в диагностике ХПН оказывают рентгенологические и радиологические методы исследования. На обзорной рентгенограмме при пиелонефрите находят уменьшение размеров одной из почек, заметное повышение плотности ткани и вертикальное расположение оси пораженной почки.

Особое значение придается проведению экскреторной (инфузионной) урографии и ретроградной пиелографии. Для ХПН характерны асимметрия поражения почек и снижение их функции, которое более четко выявляется на экскреторных урограммах, произведенных в ранние сроки (через 1, 3, 5 мин) после введения рентгеноконтрастного вещества и в более поздние (через 40 мин, 1 ч, 1,5 ч). На поздних урограммах определяется замедление выделения рентгеноконтрастных веществ более пораженной почкой вследствие задержки их в расширенных канальцах. На начальных стадиях заболевания (инфильтративная фаза) констатируются следующие рентгенологические признаки ХПН: уменьшение плотности тени почек, локальный спазм чашечно-лоханочной системы (раздвигание чашечек, чашечки приобретают форму блюдечка). В поздних стадиях болезни, когда развиваются рубцово-склеротические изменения, появляется гипотония чашечно-лоханочной системы с замедленной уродинамикой верхних мочевых путей, регистрируется симптом края поясничной мышцы (в месте соприкосновения лоханки и мочеточника с краем поясничной мышцы наблюдается ровное уплощение их контура параллельно ему). Чашечки деформируются, приобретая грибовидную и булавовидную формы, смещаются, шейки их удлиняются и суживаются, сосочки сглаживаются. Картина лоханки в этих случаях напоминает «увядший цветок».

Примерно у 1/3 больных ХПН отмечается симптом Ходсона. Сущность его заключается в том, что на экскреторных или ретроградных пиелограммах линия, соединяющая сосочки пиелонефритической сморщенной почки, оказывается резко извилистой, поскольку она приближается к поверхности почки в местах рубцового изменения паренхимы и удаляется от нее в участках более сохранной ткани. В здоровой почке эта линия равномерно выпуклая, без западений и расположена параллельно наружному контуру почки. При ХПН происходит постепенное уменьшение паренхимы почки, которое может быть точно определено с помощью ренально-кортикального индекса. Он представляет собой показатель отношения площади чашечно-лоханочной системы к площади почки. Ценность этого индекса заключается в том, что он указывает на уменьшение почечной паренхимы, когда без расчетного метода это установить не удается.

Использование в диагностике ХПН микционной цистографии или ее модификации (рентгеноурокинематографии, крупнокадровой цистоурет- рофлюорографии) обнаруживает пузырно-мочеточниковые рефлюксы и интравезикальную обструкцию. Применение радиоизотопных методов (ренография, динамическая компьютерная сцинтиграфия почек) дает возможность наблюдать асимметрию и изменение характера ренограмм, особенности накопления и распределения изотопов в почке. Динамическая компьютерная сцинтиграфия почек является высокоинформативным методом, позволяющим обнаружить уже в начальной стадии ХПН морфологические изменения в почках, нарушение почечного кровообращения как на уровне магистральных сосудов, так и артериокапиллярной гемоциркуляции. На гистограммах, полученных при сцинтиграфии, у больных пиелонефритом можно обнаружить значительное нарушение функционального и морфологического состояния почек, выявить функциональную ренальную асимметрию.

Большие возможности неинвазивной диагностики пиелонефрита открывает метод ультразвукового сканирования (ультрасонография, эхография) почек. Этот метод позволяет выявить расширение почечной лоханки, если она содержит более 4 мл мочи, а в совокупности с клиническими данными определить сторону наибольшего поражения.

В последние годы для диагностики пиелонефрита стали использовать тепловидение и термографию. Отмечается высокая эффективность термографии, которая позволяет констатировать участки повышенной температуры тела в поясничной области, наблюдающиеся при ХПН. Ценную диагностическую информацию дает КТ почек.

Новым интраскопическим методом диагностики ХПН, позволяющим достаточно четко оценить как анатомо-топографическое состояние, так и структуру почек, является ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ). Этот метод по своим диагностическим возможностям стоит на одном уровне с инвазивной аортографией и биопсией почек. МРТ, по данным Ю.Н. Беленкова и соавт. (1985), имеет преимущества перед указанными методами в том, что она прежде всего неинвазивна (больным даже не вводится контрастных веществ), безопасна для пациентов, дает возможность динамического наблюдения за больными. ЯМРТ открывает широкие перспективы диагностики заболеваний как в клинической практике в целом, так и при амбулаторных исследованиях.

Высокоинформативные сведения об архитектонике почки при ХПН позволяет получить почечная артериография. Различают 3 стадии сосудистых изменений в почках при пиелонефрите. Для I стадии характерно уменьшение мелких сегментарных артерий вплоть до их полного исчезновения. Крупные сегментарные почечные артерии короткие, конически сужены к периферии и почти не имеют ветвей - симптом «обгоревшего дерева». Во II стадии выявляется сужение всего сосудистого артериального русла почки. На нефрограммах отмечают уменьшение размеров и деформацию контуров почки. В III стадии, характеризующейся сморщиванием почки, наступают резкая деформация, сужение и уменьшение количества сосудов почки.

Биопсия почки обычно становится заключительным этапом проводимого исследования. Она показана в тех случаях, когда возникают большие затруднения в диагностике генеза АГ. В постановке диагноза ХПН биопсия почки имеет значение только в случаях обнаружения патологии; отрицательный результат исследования не исключает наличия пиелонефрита. Авторы, изучавшие этот вопрос, едины в том, что с помощью пункционной биопсии почки диагноз у больных ХПН удается подтвердить примерно в 70% случаев. Примерно у 10% больных извлекается нормальная почечная ткань, у 20% распознать заболевание по изменениям, выявленным в биоптате, бывает невозможно. По мнению Г. Маждракова, Н. Попова (1980), на результат пункционной биопсии почки в связи с секторным характером поражения при ХПН не всегда можно рассчитывать. Чтобы оценить природу и активность процесса в таких случаях, необходимо взять больше материала, чем при других почечных поражениях. Однако нет морфологических признаков, специфических для пиелонефрита (А.И. Шпигель, 1986). Вместе с тем А.М. Вихерт считает, что гистологически диагноз ХПН можно поставить с уверенностью в том случае, если в биоптате имеется сочетание следующих элементов: 1) очаговоинтерстициальный склероз с инфильтратами, лимфогистиоцитарными элементами, нейтрофилами, атрофией канальцев в зоне интерстициального склероза; 2) характерная картина атрофии эпителия канальцев с расширением их просвета и заполнением их сгустившимися белковыми массами - тиреоидезация; 3) перигломерулярный, экстракапиллярный склероз, внутренняя водянка клубочка - гломерулогидроз; 4) группирование до 10—15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения; 5) продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз, вызывающий деформацию стенки и просвета сосуда.

Хронический пиелонефрит и артериальная гипертония. Почки играют одну из ведущих ролей в регуляции АД. Они обеспечивают баланс натрия и воды, являются местом образования прессорных и депрес- сорных веществ.

АГ при заболеваниях почек, по мнению А.Л. Мясникова (1965), - классический симптом, сопровождающий почти все заболевания почек. АГ при ХПН встречается в 1/3-1/2 случаев; приблизительно в 25% наблюдений в начальной стадии и в 70% случаев в далеко зашедшей стадии ХПН (Н.А. Ратнер, 1974; Г. Маждраков, Н. Попов, 1980; Brod и соавт., 1975). АГ - частый и нередко единственный клинический симптом ХПН. Существование АГ при латентном варианте течения ХПН иногда уводит мысль врача от диагноза пиелонефрита, а наличие незначительной эрит- роцитурии и протеинурии объясняют гипертоническим синдромом. Следовательно, отсутствие адекватного лечения в течение ряда лет приводит к хронической почечной недостаточности и уремии. Однако во многих случаях исходная органическая основа пиелонефрита представляется очевидной (мужчины с аденомой предстательной железы, опухолями почек; лица, страдающие мочекаменной болезнью или имеющие врожденные дефекты почек: гипоплазию, дистопию, кисты, аномалии лоханок и мочеточников, подковообразную почку и др.).

Согласно современным представлениям в патогенезе АГ при ХПН основную роль играет не атрофия почечной ткани, а воспалительный межуточный процесс со стороны сосудов и значительное нарушение внутри- почечного кровообращения. Определенное значение в генезе нефроген- ной гипертонии придается нарушению венозного оттока, а также состоянию центральных гуморальных механизмов. Существенное значение в развитии и становлении АГ при пиелонефрите имеют гемодинамические (центральные, периферические, микроциркуляция), прессорно-депрес- сорные (ренин-ангиотензин-адьдостероновая, капликреин-кининовая и простагландиновая системы), клеточные (циклические нуклеотиды) и гормональные факторы. Зависимость между ХПН и АГ особенно четко прослеживается в случаях одностороннего пиелонефрита, когда гипертонию удается излечить путем нефрэктомии. Это обстоятельство свидетельствует о ведущей роли ренопрессорного механизма в патогенезе повышенного АД. В последние годы высказываются сомнения в существовании взаимосвязи между АГ и ХПН (Хирманов В.Н., 1982). При этом указывается на вероятность случайного сочетания часто встречающихся

ГБ и пиелонефрита с возможностью нормального АД даже при поздних стадиях ХПН, необязательностью нормализации АД после перенесенной нефрэктомии, с неудачными попытками вызвать в эксперименте сочетание АГ и ХПН. Сведения о механизмах развития гипертонии при ХПН противоречивы. Основным доказательством взаимосвязи ХПН и АГ считается их частое сочетание. Действительно, по данным различных авторов, АГ отмечается у 33-63% больных ХПН, в среднем в 42% случаев. В противоположность ГБ гипертония при ХПН наблюдается преимущественно в детском и молодом возрасте и значительно чаще протекает злокачественно (Г.Г. Арабидзе, 1986).

У женщин нефрогенная АГ наблюдается при одностороннем пиелонефрите в 30% случаев, а при двустороннем - в 60% и чаще. У 80% женщин почечная АГ обнаруживается в сравнительно молодом возрасте - до 40 лет. Длительное существование ХПН, поражающего прежде всего канальцевую систему почки, лишь через много лет нарушающего ее клубочковый аппарат, а также возможности современной антибактериальной и антигипертензивной терапии позволяют добиваться сравнительно позднего наступления финальной стадии заболевания (Н.А. Лопаткин, А.Л. Шабад, 1985). Этим обстоятельством объясняется тот факт, что летальность женщин от терминальной почечной недостаточности на почве ХПН в возрасте моложе 50 лет составляет 28,2%, старше 50 лет - 71,8% (С.И. Рябов, 1982). Очень часто, особенно у молодых женщин, АГ может принять злокачественный характер течения с тяжелыми явлениями со стороны зрения, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Таким образом, своевременное распознавание генеза АГ обеспечивает прежде всего адекватные методы терапии (в том числе и нефрэктомию пиелонефритической сморщенной почки) и вследствие этого появляется возможность длительной ремиссии нефротической АГ.

Верификация клинического диагноза. Аспекты проведения дифференциальной диагностики. Нефрогенный артериально-гипертонический синдром АГ может наблюдаться при всех паренхиматозных заболеваниях почек, поражениях почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов.

АГ встречается у 20% больных хроническим диффузным гломеруло- нефритом. Основные дифференциально-диагностические признаки гипертонических вариантов ХГН и ХПН следующие. Обычно гипертонический вариант гломерулонефрита протекает с умеренным мочевым синдромом (упорная протеинурия - не превышает 1 г/сут, постоянная эрит- роцитурия и цилиндрурия). Изменения в моче, как правило, выявляются еще до регистрации повышенного АД. Течение хронического нефрита с АГ умеренно прогрессирующее; он обычно «подкрадывается» медленно и незаметно. 10-летняя выживаемость пациентов, по данным некоторых авторов, составляет 50-70%. Дифференциальные возможности возрастают, если появляется нефротический синдром, который встречается в несколько раз чаще при хроническом нефрите, чем при ХПН. В противоположность хроническому нефриту при ХПН, а именно его необструктивной форме, часто констатируют АГ без наличия азотемии. Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных пиелонефритом отмечаются реже и они слабее выражены, чем при нефрите. Клиренс креатинина, тиосульфатная и инулиновая пробы у больных ХПН в течение более длительного времени остаются нормальными, так как клубочки вовлекаются в процесс позднее, чем при хроническом нефрите. Решающими для дифференциальной диагностики часто служат результаты рентгенорадиологических, ультразвуковых методов исследования, а также данные КТ, ЯМРТ, аортографии и биопсии почек.

В основе вазоренальной (реноваскулярной) гипертонии лежит одностороннее (реже двустороннее) сужение главной почечной артерии. Причины стеноза артерии могут быть следующими: 1) фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия; 2) атеросклероз; 3) неспецифический аортоартериит. О вазоренальной гипертонии следует думать при наличии выраженной АГ, особенно диастолического или злокачественного типа, резистентной к стандартной антигипертензивной терапии, у больных без четкой клинической картины ХПН. Важным клиническим признаком данной формы АГ является систолический шум, выслушиваемый в области проекции почечных артерий у 50% больных. Шум лучше выслушивается по средней линии немного латеральнее и кверху от пупка. Иногда шум определяется со стороны спины. Другим клиническим признаком, заставляющим заподозрить вазоренальную АГ, служит асимметрия АД на конечностях. Сочетание этих двух симптомов позволяет не только предположить наличие стеноза почечных артерий, но и заподозрить наиболее вероятную причину их поражения: у больных молодого возраста - аортоартериит, а в пожилом - атеросклероз. Существенную помощь в диагностике вазоренальной гипертонии оказывает экскреторная урография. Рекомендуется делать снимки через 1, 2 и 5 мин, а затем снимки почек, мочеточников и мочевого пузыря через 10, 15 и 30 мин. Для вазоренальной гипертонии характерны следующие рентгенологические признаки: 1) уменьшение размера почки на пораженной стороне; 2) запоздалое появление контраста на пораженной стороне; 3) повышение контрастности пораженной почки на более поздних снимках. При наличии этих признаков переходят ко второму этапу обследования - аортографии, позволяющей выявить место поражения, его распространенность.

Гипертонии эндокринного генеза (гиперальдостеронизм, ФЦ) также могут маскировать артериальный гипертонический синдром при ХПН. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) связан с аденомой надпочечников. Как при синдроме Конна, так и при ХПН с АГ часто встречающимся симптомом может быть гипокалиемия, что затрудняет дифференциальную диагностику. Клинические признаки гипокалиемии - мышечная слабость, утомляемость, парестезии, судороги, преходящие парезы, полиурия, никтурия, гипостенурия, снижение калия в крови менее 3,5 ммоль/л, а также сегмента ST и появление зубца U на ЭКГ. Для проведения дифференциальной диагностики применяют исследование альдестерона и ренина в крови и моче, ретропневмоперитонеум с томографией, сцинтиграфию надпочечников, аортографию, в отдельных случаях селективную флебографию.

Гипертония, связанная с гиперпродукцией катехоламинов (адреналина, норадреналина), обычно обусловлена опухолью мозгового слоя надпочечников - ФЦ. Так же как и при пиелонефрите, АГ при ФЦ носит стойкий характер с высоким уровнем ДАД (более 110 мм рт. ст. - 16 кПа). Однако в отличие от ХПН при ФЦ часто наблюдаются ГК с внезапным повышением АД, сопровождаемые сильной головной болью, потливостью, ознобом, резкой бледностью, лихорадкой, жаждой. Для подтверждения диагноза ФЦ исследуют содержание катехоламинов и их метаболитов в крови и моче (во время криза и через несколько часов после его купирования). Топическую диагностику опухоли осуществляют с помощью рентгенографии надпочечников в условиях ретропневмоперитоне- ума, аортографии. Иногда используется проба с ганглиоблокатором тро- пафеном (реджитином).

Дифференциальная диагностика между ХПН с АГ и ГБ (эссенциаль- ной гипертонией) очень трудна. Дело в том, что при длительном течении гипертонического синдрома, обусловленного ХПН, к клинической картине последнего присоединяются сосудистые проявления со стороны других органов, а к ГБ - почечные нарушения. В таких случаях решить, что первично, а что вторично крайне сложно. Вместе с тем дифференциальнодиагностические признаки следует искать в анамнезе, клиниколабораторных особенностях данных заболеваний. Так, анамнестические данные о том, что заболевание началось в раннем детском возрасте приступами лихорадки, болями в поясничной области, нарушениями мочеиспускания и что подобные приступы продолжают появляться время от времени - при простуде, переутомлении - явно указывают на наличие пиелонефрита. Косвенным показателем в этом отношении являются сведения о предшествующих или сопутствующих заболеваниях (мочекаменной болезни, аномалиях мочеполовой системы). Имеет значение и возраст больного. Нефрогенная АГ чаще обнаруживается в детском и юношеском возрасте, ГБ - в более старшем. У пожилых людей в связи с развитием атеросклероза ГБ нередко приобретает характер систолической гипертонии, АГ при ХПН всегда остается систолодиастолической. Синдром злокачественной АГ у больных ГБ встречается значительно реже (3%), чем при ХПН (20%). Наконец, решающими дифференциальными признаками могут оказаться особенности мочевого синдрома, данные неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии при хроническом пиелонефрите. Злокачественная АГ у больных ХПН встречается приблизительно в 20-30% случаев. Злокачественный синдром АГ наиболее всесторонне представлен в специальной отечественной литературе, в работах Г.Г. Арабидзе (1985). Для диагностики злокачественной АГ он предлагает выделять определяющие и сопутствующие критерии. К первым относятся следующие: крайне высокое АД (систолическое выше 220 мм рт. ст. - 28 кПа, диастолическое более 130 мм рт. ст. - 16 кПа), тяжелое поражение глазного дна типа нейроретинопатии, кровоизлияния и экссудаты в сетчатке; органические изменения в почках, нередко в сочетании с функциональной недостаточностью.

К сопутствующим (необязательным) критериям относятся гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, выраженная почечная недостаточность и микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Клинические проявления АГ злокачественного течения многообразны. Как правило, болезнь протекает тяжело. Чаще страдают люди молодого возраста (преимущественно до 45 лет). Характерны возникновение частых ГК, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, анемия, снижение массы тела, нарастающая головная боль (в области затылка), сопровождаемая рвотой, головокружением. Гипертоническая энцефалопатия может проявляться также нарушением сознания от ступорозного состояния до комы, приступами судорог и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Нарушение зрения выражается в возникновении амавроза, тяжелых поражениях глазного дна в виде отеков сетчатки и дисков зрительных нервов, гемо- и плазморрагий. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается появление одышки, нарушений сердечного ритма, симптомов левожелудочковой недостаточности, стенокардии, выраженной гипертрофии ЛЖ.

Классическое проявление злокачественной АГ - поражение почек, сопровождаемое почечной недостаточностью, которая проявляется в нарастании содержания мочевины, креатинина в крови, никтурии, гипостену- рии. Однако, как отмечает Г.Г. Арабидзе, следует обращать внимание на отсутствие корреляции между повышением АД и поражением глазного дна, а также внимательно обследовать больных с поражением почек, тем более с почечной недостаточностью, т.е. с развитием фибриноидного некроза сосудов почек. Это обстоятельство имеет важное клиническое значение при определении прогноза и проведении адекватной терапии.

В патогенезе синдрома злокачественной АГ уделяют внимание роли РААС, увеличению ОПСС, повышению продукции норадреналина и ан- тидиуретического гормона (вазопрессина). Взаимодействие и взаимообусловленность этих факторов - причина становления злокачественной АГ. Диагностика злокачественного синдрома АГ строится с соблюдением всех принципов двухэтапной системы обследования больных АГ.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >