МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (МС)

Термин впервые предложили в 1990-е гг. Генфельд и Леонгардт. Раньше его трактовали как «гиперстенический синдром» (Тареев, 1948), «синдром X» (Ривен, 1988).

Основные признаки МС — гипертония, ожирение, гиперинсули- немия, низкий уровень Л ПВП в крови.

Распространенность — 25—35% среди взрослого населения.

Этиопатогенез — в основе МС лежит инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия и развитие сахарного диабета второго типа.

Причиной ИР является мутация генов, ответственных за инсулиновые рецепторы, а также (33-адренорецепторы. Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину мышечной, жировой, печеночной тканей и надпочечников.

Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина поджелудочной железой. Но по мере истощения функции р-клеток наступает декомпенсация углеводного обмена и развитие сахарного диабета второго типа (СД-2).

Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии ИР играет жировая ткань абдоминальной области. Жировые клетки (адипо- циты) продуцируют не только специфические вещества для регуляции жирового обмена, но также эстрогены, цитокины, ангио- тензиноген, лептин и др. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение (воздействуя на центр насыщения в головном мозге), повышает тонус симпатикуса, подавляет синтез инсулина, стимулирует АКТГ-РФ. Поэтому при МС отмечается гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

Следует особо отметить механизм развития гипертонии при МС.

Как влияет ИР и гиперинсулинемия на АД

  • 1. Стимуляция симпатоадреналовой системы (САС).
  • 2. Стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
  • 3. Нарушение функции трансмембранных ионообменных каналов (Na, Са, К).
  • 4. Повышение чувствительности сосудов к прессорным воздействиям.
  • 5. Задержка жидкости в организме (гиперволемия).
  • 6. Стимулируется пролиферация мышц сосудов и сердца.
  • 7. Увеличивается выработка ренина в почках.
  • 8. Нарушается процесс микроциркуляции, что усиливает ИР и гиперинсулинемию (замыкание порочного круга).
  • 9. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы.
  • 10. Повышение сосудистого сопротивления и стабилизация ГБ.

Для МС характерна гиперуринемия (увеличивается у 22—60% пациентов с МС). Концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения.

С учетом рассмотренных аспектов проблемы должен формироваться патогенетический подход к лечению МС.

Лечение метаболического синдрома. Комплексное: изменение образа жизни, режима питания, лечение ожирения, лечение нарушения углеводного обмена, лечение гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение образа жизни. Цель врача — сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов.

Режим питания. Голодание противопоказано (стресс для пациента). Прием пищи должен быть частым (4—5 раз в день), небольшими порциями при суточной калорийности не более 1500 ккал. Пищевой соли — не более 6 г в день (одна чайная ложка). Овощи и фрукты (несладкие) — 4—5 раз в день. Алкоголь следует исключить; в редких случаях — сухое вино до 200 мл в день. Курение исключить.

Физические нагрузки: ежедневная 30-минутная интенсивная ходьба.

Лечение ожирения — добиться снижения массы тела на 10-15% в первый год лечения.

Препараты: орлистаг, сибутрамин.

Лечение нарушений углеводного обмена. Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, должны назначаться при самых ранних проявлениях МС.

  • 1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность:
    • а) бугуниды: метформин — повышает чувствительность клеток к инсулину, подавляет окисление жиров и образование СЖК, снижает уровень ЛПНП и повышает ЛПВП, снижает АД, снижает гипергликемию натощак и после приема пищи (постпрандиальную), понижает уровень глюкагона в крови;
    • б) тиазолидионы («глитазоны»): Пиоглитазон и розиглитазон. Повышают продукцию инсулина и повышают чувствительность рецепторов к инсулину.
  • 2. Ингибиторы а-глюкозидаз — Акарбоза. Ингибирует ферменты кишечника (сахаразу, мальтазу, амилазу), расщепляющие сложные сахара, и препятствует их всасыванию в кровь. Снижает массу тела и АД.
  • 3. Секретогены инсулина — гликлазид, глимепирид, ренаглинид (короткого действия). Наряду с гипогликемическим действием обладают гипохолестеринемическим действием и снижают тромбогенные свойства крови (уменьшают агрегацию и адгезию тромбоцитов).
  • 4. Инсулинотерапия. Раннее начало применения инсулина при МС нежелательно из-за гиперинсулинизма. Однако при осложнениях для достижения компенсации углеводного обмена требуется назначение инсулина в комбинации с бигуанидами.

Лечение дислипидемии. Гиполипидемические средства обязательно используются в комплексном лечении МС. Предпочтение отдают:

  • 1. Статины — Ловастатин, Синвастатин и др.
  • 2. Фибраты — Безафибрат, Фенофибрат, Гемфиброзил и др.

Лечение артериальной гипертонии.

  • 1. Ингибиторы АПФ — Лизорил, Эналаприл, Каптоприл и др.
  • 2. Блокаторы ATj-рецепторов — Лозартан, Вальсартан и др.
  • 3. pj-адреноблокаторы — Бетаксолол, Бисопролол (селективные).
  • 4. Диуретики — Индапамид (Арифон) — не оказывает отрицательного влияния на углеводный и липидный обмен. Остальные диуретики нежелательны при МС.
  • 5. Антагонисты кальция — Верапамил, Нифедипин и др. показаны при МС, потому что они снижают ИР, обладают вазопротекторным и нефропротекторным действием, увеличивают N0 в сосудистых стенках и не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмены.
  • 6. оц.адреноблокаторы — Доксазозин, Празозин и др. — в условиях МС используются редко.
 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >